Estudios Muestran Cómo Pesticida Común de Cultivos Daña a Abejas: Un par de nuevos estudios revela las múltiples maneras en que un insecticida ampliamente utilizado daña a abejorros y abejas. En años recientes, las poblaciones de abejas han decrecido rápidamente, en parte debido a un fenómeno conocido como Trastorno de Colapso de Colonia. Las poblaciones de abejorros también han estado sufriendo. Investigadores han propuesto múltiples causas de estos declives, incluyendo pesticidas, pero no ha quedado claro exactamente cómo los pesticidas están causando daño. Ambos estudios de Science examinaron los efectos de insecticidas neonicotinoides, los cuales fueron introducidos a principios de los 1990s y ahora se han convertido en uno de los pesticidas de cultivos más ampliamente utilizados en el mundo.

Penelope Whitehorn y colegas en el Reino Unido expusieron colonias en desarrollo de abejorros Bombus terrestres, a bajos niveles de un neonicotinoide llamado imidacloprid. Los investigadores luego pusieron las colonias en un campo cerrado en donde las abejas podrían buscar alimento bajo condiciones naturales durante seis semanas. Al principio y al final del experimento, los investigadores pesaron cada uno de los nidos de abejorros – que incluían a las abejas, cera, miel, larvas de abeja, y polen – para determinar qué tanto había crecido la colonia. En comparación con las colonias control que no habían sido expuestas al imidacloprid, las colonias tratadas ganaron menos peso, sugiriendo que menos comida estaba entrando. Las colonias tratadas eran en promedio ocho a 12 por ciento más pequeñas que las colonias control al final del experimento. Las colonias tratadas también produjeron alrededor de 85 por ciento menos reinas.

En el otro reporte, Mickäel Henry y colegas etiquetaron abejas volando libremente con identificación diminuta de frecuencia de radio, o "RFID", microchips que fueron adheridos al tórax de cada abeja. Estos dispositivos permitieron a los investigadores rastrear a las abejas conforme fueron y vinieron en sus colmenas. Los investigadores entonces dieron a algunas de las abejas una dosis subletal del pesticida tiametoxam . En comparación con las abejas control, las abejas tratadas eran dos o tres veces más propensas a morir lejos de sus nidos, probablemente porque el pesticida interfirió con los sistemas para volver al hogar de las abejas. Los investigadores luego utilizaron información del experimento de rastreo para desarrollar un modelo matemático que simulara la dinámica de población de las abejas. Cuando la mortandad causada por la falla en volver al hogar fue incorporada en las simulaciones, el modelo predijo que las poblaciones de abejas expuestas a este pesticida deberían disminuir a un punto del cual sería difícil recuperarse.

Artículo #23: "Neonicotinoid Pesticide Reduces Bumble Bee Colony Growth and Queen Production," por P.R. Whitehorn; S. O'Connor; D. Goulson de University of Stirling en Stirling, Reino Unido; F.L. Wackers de Lancaster University en Lancaster, Reino Unido.

Artículo #24: "A Common Pesticide Decreases Foraging Success and Survival in Honey Bees," por M. Henry; O. Rollin; J. Aptel; S. Tchamitchian de INRA en Avignon, Franca; M. Beguin de Association pour le développement de l'apiculture provençale (ADAPI) en Aix-en-Provence, Francia; F. Requier de Centre d'Etudes Biologiques de Chizé en Beauvoir-sur-Niort, Francia; F. Requier de CNRS en Beauvoir-sur-Niort, Francia; F. Requier de USC-INRA en Beauvoir-sur-Niort, Francia; F. Requier; J.‐F. Odoux; P. Aupinel de INRA en Surgères, Francia; O. Rollin; A. Decourtye de ACTA, UMT PrADE en Avignon, Francia.

Un Nuevo Vistazo a Cómo están Organizadas Nuestras Mentes: El cerebro podría parecer como una masa desordenada de materia pastosa rosa. Ahora, un nuevo estudio utiliza tecnología de imagen de resonancia magnética (MRI) por difusión para "limpiar" el cerebro, revelando que las vías del cerebro son de hecho una estructura de red altamente ordenada que consta de tres hojas dimensionales. Esta estructura de red representa un sistema natural de coordenadas, una manera de "leer" el cerebro como un mapa. Los hallazgos ofrecen un nuevo marco para analizar el cerebro; por ejemplo, los científicos podrían usar este sistema de coordenadas para ubicar con precisión diferencias entre cerebros enfermos y sanos. El cerebro está compuesto de dos tipos de tejido, la materia gris formada por células nerviosas con funciones específicas y la materia blanca que consiste de largas fibras o cables interconectados.

Las formas y trayectorias de los cables – dónde y cómo se cruzan y se encuentran durante sus viajes – han sido consideradas complejas y difíciles de comprender. Ahora, Van Weeden y colegas muestran que las formas de estos cables están organizadas, son geométricas y sorprendentemente simples. Básicamente, todas las vías del cerebro forman componentes de una sola red tri-dimensional tejida, como una tela muy curva. Lo que los neurocientíficos pensaban eran vías aisladas son de hecho formas tri-dimensionales hechas a partir de la misma estructura continua de tela tejida. Los investigadores descubrieron motivos de retícula similares pero menos complejos en análisis de MRI por difusión de diferentes animales, incluyendo monos, y el equipo especula que la naturaleza podría estar modificando la estructura de re durante la evolución. Un Perspective relacionado explora el potencial de estos resultados (junto con un estudio genético del cerebro por separado por parte de Chen et al.) para ayudar a los científicos a revelar los principios unificadores detrás de la complejidad estructural del cerebro.

Artículo #18: "The Geometric Structure of the Brain Fiber Pathways," por V.J. Wedeen; R. Wang; G. Dai de Massachusetts General Hospital en Charlestown, MA; V.J. Wedeen; R. Wang; G. Dai de Harvard Medical School en Charlestown, MA; V.J. Wedeen; R. Wang; G. Dai de Martinos Center for Biomedical Imaging en Charlestown, MA; V.J. Wedeen de Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology en Cambridge, MA; D.L. Rosene; F. Mortazavi de Boston University en Boston, MA; P. Hagmann de University Hospital Center–University of Lausanne en Lausanna, Suiza; J.H. Kaas de Vanderbilt University en Nashville, TN; W.-Y.I. Tseng de National Taiwan University College of Medicine en Taipei, Taiwán.

Misterio de la Doble Naturaleza de Rapamicina Resuelto: En 2009, se descubrió que el fármaco rapamicina extiende la longevidad de ratones aproximadamente 15 por ciento en hembras y 10 por ciento en machos. Pero, el fármaco también causó varios problemas metabólicos en los roedores, como intolerancia a glucosa y resistencia a insulina. Ahora, los investigadores han finalmente desenmarañado las acciones benéficas del fármaco, las cuales promueven la longevidad en ciertos organismos, y sus efectos metabólicos negativos.

Dudley Lamming y colegas experimentaron con ratones genéticamente modificados para descubrir que la rapamicina no sólo inhibe una proteína quinasa conocida como mTORC1 para producir los efectos alargadores de vida, sino que también trastorna un complejo relacionado conocido como mTORC2. Los investigadores sugieren que esta inhibición de MTORC2 produce los síntomas tipo diabetes observados en estudios previos, mientras que MTORC1 es independientemente responsable de la aumentada longevidad. Un artículo Perspective por parte de Katherine Hughes y Brian Kennedy explica estos hallazgos con mayor detalle y sugiere que justo la cantidad apropiada de inhibición de mTORC1 – o quizá un delicado balance de actividad de mTORC1 y mTORC2 -- es requerida para revelar los efectos alargadores de vida de a rapamicina.

Artículo #21: "Rapamycin-Induced Insulin Resistance Is Mediated by mTORC2 Loss and Uncoupled from Longevity," por D.W. Lamming; P. Katajisto; M. Saitoh; D.M. Stevens; D.A. Guertin; D.M. Sabatini de Whitehead Institute for Biomedical Research en Cambridge, MA. Para obtener una lista complete de autores, favor de ver el manuscrito.

Artículo #5: "Down with TORC1, but not Necessarily TORC2 ," por K.J. Hughes; B.K. Kennedy de Buck Institute for Research on Aging en Novato, CA; B.K. Kennedy de Guangdong Medical College en Guangdong, China.

Proteína Ayuda a Moscas a Dormir: Una proteína llamada CycA ayuda a las moscas de la fruta a dormir, científicos han descubierto. Cómo y por qué el cerebro cambia de un estado de vigilia a un estado de sueño es una interrogante en biología desde hace mucho tiempo. Las moscas de la fruta tienden a dormir toda la noche como los humanos, por lo que Dragana Rogulja y Michael Young usaron Drosophila para buscar genes reguladores del sueño. Ellos redujeron la expresión de varios miles de genes en el sistema nervioso de la mosca, uno por uno, con una técnica conocida como interferencia de ARN.

El agotamiento de la proteína CycA, o su regulador, Rca1, causó que las moscas fueran más lentas en irse a dormir y dormir menos en un día debido a un mayor número de despertares mientras dormían. CycA era previamente conocida por ayudar a regular el ciclo de división celular. La proteína parece no ser parte del reloj circadiano. Pero, las neuronas que expresan CycA están entremezcladas con las neuronas relacionadas con el reloj, por lo que es posible que interacciones entre ambos tipos de neuronas ayuden a coordinar el comportamiento circadiano y la regulación del sueño. CycA juega el mismo papel en la división celular en otros animales multicelulares, por lo que los autores especulan que puede servir el mismo propósito regulador de sueño en otros animales también.

Artículo #16: "Control of Sleep by Cyclin A and Its Regulator," por D. Rogulja; M.W. Young en The Rockefeller University en Nueva York, NY.

Más información