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Un equipo de investigadores de la Universidad de Emory, la Universidad de Miami y del Scripps Research Institute (EEUU) ha identificado un compuesto que podría reducir los síntomas del trastorno por estrés postraumático (TEPT), según resultados obtenidos con ratones expuestos a estrés.
El trastorno por estrés postraumático es un trastorno psicológico clasificado dentro del grupo de los trastornos de ansiedad. Se caracteriza por la aparición de síntomas específicos tras la exposición a un acontecimiento estresante, extremadamente traumático, que involucra un daño físico o es de naturaleza extraordinariamente amenazadora o catastrófica para el individuo.
Este descubrimiento podría ayudar a desarrollar un tratamiento que palie las secuelas de cualquier evento traumático, publica la Universidad de Emory en un comunicado. Además, de los resultados obtenidos se ha hecho eco la revista Science Translational Medicine.
La investigación encaja con otros estudios recientes sobre militares heridos en Irak, que sugieren que la administración de morfina tras un trauma puede disminuir el riesgo de TEPT.
"A primera vista, se podría deducir que el principal mecanismo por el cual la morfina funciona en estos casos es porque alivia el dolor, pero nuestros resultados nos llevan a pensar que también podría condicionar el proceso de aprendizaje del miedo", explica el autor principal de la investigación, Kerry Ressler, profesor de psiquiatría y ciencias conductuales de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory.
El compuesto probado por los científicos, llamado SR-8993, impacta en uno de los interruptores moleculares cerebrales sobre los que influyen los opioides, como la morfina o la oxicodona.
Desarrollado por científicos de la Universidad de Miami y del Scripps Research Institute, este compuesto sirve además para tratar la adicción al alcohol y a las drogas, con la ventaja de que no tiene efectos narcóticos o adictivos.
El trastorno por estrés postraumático es un trastorno psicológico clasificado dentro del grupo de los trastornos de ansiedad. Se caracteriza por la aparición de síntomas específicos tras la exposición a un acontecimiento estresante, extremadamente traumático, que involucra un daño físico o es de naturaleza extraordinariamente amenazadora o catastrófica para el individuo.
Este descubrimiento podría ayudar a desarrollar un tratamiento que palie las secuelas de cualquier evento traumático, publica la Universidad de Emory en un comunicado. Además, de los resultados obtenidos se ha hecho eco la revista Science Translational Medicine.
La investigación encaja con otros estudios recientes sobre militares heridos en Irak, que sugieren que la administración de morfina tras un trauma puede disminuir el riesgo de TEPT.
"A primera vista, se podría deducir que el principal mecanismo por el cual la morfina funciona en estos casos es porque alivia el dolor, pero nuestros resultados nos llevan a pensar que también podría condicionar el proceso de aprendizaje del miedo", explica el autor principal de la investigación, Kerry Ressler, profesor de psiquiatría y ciencias conductuales de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory.
El compuesto probado por los científicos, llamado SR-8993, impacta en uno de los interruptores moleculares cerebrales sobre los que influyen los opioides, como la morfina o la oxicodona.
Desarrollado por científicos de la Universidad de Miami y del Scripps Research Institute, este compuesto sirve además para tratar la adicción al alcohol y a las drogas, con la ventaja de que no tiene efectos narcóticos o adictivos.
Relación entre adicción y miedo
Pero, ¿por qué usaron los científicos una sustancia destinada a tratar la adicción para curar el TEPT? Thomas Bannister, co-autor del estudio y profesor de medicina química del Scripps Research Institute de Florida, lo explica: "Lanzamos la hipótesis de que el miedo y el componente de ansiedad que provoca la recaída en adicciones pudieran estar relacionados, en términos de química cerebral, con la ansiedad que sienten los pacientes con trastorno por estrés postraumático”.
Ressler añade además que, inicialmente, no se propuso examinar los efectos de los opioides en el trastorno por estrés postraumático. Más bien, lo que él y su colaborador, el científico español Raúl Andero, trataban de identificar al principio era qué genes se activaban en el cerebro de los ratones tras haber sido expuestos al estrés.
Analizando los cambios que se daban en estas situaciones en la amígdala, una región del cerebro que se sabe está involucrada en la regulación de las respuestas al miedo, descubrieron que los ratones expuestos a estrés (por inmovilización física) se volvían más ansiosos y tendían a bloquearse de miedo, incluso cuando no había señales de "peligro". Dado que "estos modelos de comportamiento se corresponden con algunos aspectos del trastorno por estrés postraumático en humanos", de ahí surgió la relación.
Los científicos descubrieron lo siguiente: que la exposición al estrés afecta especialmente a la regulación en la amígdala de un gen llamado Oprl1. Así, durante el periodo en que los ratones estaban aprendiendo a tener miedo a un sonido, vinculado a una descarga eléctrica leve, el Oprl1 permanecía desactivado. En cambio, cuando los ratones ya habían sido expuestos al estrés, el gen se mantenía activo.
Una sustancia que detiene el aprendizaje del miedo
Al suministrar a estos ratones el SR-8993 sobre el Oprl1 se consiguió frenar la "consolidación de la memoria del miedo" en estos animales. Es decir, los ratones aprendieron a tener miedo de los sonidos y de los golpes, pero sus recuerdos temerosos sobre estos eventos dejaron de ser tan duraderos.
Además, los animales dejaron de quedarse bloqueados al escuchar el sonido vinculado al dolor sólo dos días después, aunque hubieran estado expuestos al estrés. Los experimentos sugieren asimismo que el SR-8993 no parece afectar a la sensibilidad al dolor.
"Creemos que el SR-8993 ayuda a promover un proceso natural que ocurre después de un trauma, y a evitar un aprendizaje del miedo excesivamente representado y generalizado", afirma Ressler.
A los resultados obtenidos con animales, se suma el descubrimiento de que las personas con una variación en el gen Oprl1 que han experimentado abuso en la infancia tienden a tener síntomas intensos de TEPT, y presentan mayores dificultades para discriminar entre las señales de "seguridad" y de "peligro", en experimentos con ruidos alarmantes, según datos arrojados por el Grady Trauma Project, un estudio llevado a cabo en la ciudad de Atlanta con individuos expuestos a altos niveles de violencia y abusos.
"A pesar de los muchos obstáculos que aún debe afrontar el SR-8993 u otros compuestos relacionados para convertirse en un medicamento preventivo del TEPT, estos resultados son un primer e importante paso en la comprensión de cómo estos tratamientos podrían ser efectivos", concluye Bannister.
Pero, ¿por qué usaron los científicos una sustancia destinada a tratar la adicción para curar el TEPT? Thomas Bannister, co-autor del estudio y profesor de medicina química del Scripps Research Institute de Florida, lo explica: "Lanzamos la hipótesis de que el miedo y el componente de ansiedad que provoca la recaída en adicciones pudieran estar relacionados, en términos de química cerebral, con la ansiedad que sienten los pacientes con trastorno por estrés postraumático”.
Ressler añade además que, inicialmente, no se propuso examinar los efectos de los opioides en el trastorno por estrés postraumático. Más bien, lo que él y su colaborador, el científico español Raúl Andero, trataban de identificar al principio era qué genes se activaban en el cerebro de los ratones tras haber sido expuestos al estrés.
Analizando los cambios que se daban en estas situaciones en la amígdala, una región del cerebro que se sabe está involucrada en la regulación de las respuestas al miedo, descubrieron que los ratones expuestos a estrés (por inmovilización física) se volvían más ansiosos y tendían a bloquearse de miedo, incluso cuando no había señales de "peligro". Dado que "estos modelos de comportamiento se corresponden con algunos aspectos del trastorno por estrés postraumático en humanos", de ahí surgió la relación.
Los científicos descubrieron lo siguiente: que la exposición al estrés afecta especialmente a la regulación en la amígdala de un gen llamado Oprl1. Así, durante el periodo en que los ratones estaban aprendiendo a tener miedo a un sonido, vinculado a una descarga eléctrica leve, el Oprl1 permanecía desactivado. En cambio, cuando los ratones ya habían sido expuestos al estrés, el gen se mantenía activo.
Una sustancia que detiene el aprendizaje del miedo
Al suministrar a estos ratones el SR-8993 sobre el Oprl1 se consiguió frenar la "consolidación de la memoria del miedo" en estos animales. Es decir, los ratones aprendieron a tener miedo de los sonidos y de los golpes, pero sus recuerdos temerosos sobre estos eventos dejaron de ser tan duraderos.
Además, los animales dejaron de quedarse bloqueados al escuchar el sonido vinculado al dolor sólo dos días después, aunque hubieran estado expuestos al estrés. Los experimentos sugieren asimismo que el SR-8993 no parece afectar a la sensibilidad al dolor.
"Creemos que el SR-8993 ayuda a promover un proceso natural que ocurre después de un trauma, y a evitar un aprendizaje del miedo excesivamente representado y generalizado", afirma Ressler.
A los resultados obtenidos con animales, se suma el descubrimiento de que las personas con una variación en el gen Oprl1 que han experimentado abuso en la infancia tienden a tener síntomas intensos de TEPT, y presentan mayores dificultades para discriminar entre las señales de "seguridad" y de "peligro", en experimentos con ruidos alarmantes, según datos arrojados por el Grady Trauma Project, un estudio llevado a cabo en la ciudad de Atlanta con individuos expuestos a altos niveles de violencia y abusos.
"A pesar de los muchos obstáculos que aún debe afrontar el SR-8993 u otros compuestos relacionados para convertirse en un medicamento preventivo del TEPT, estos resultados son un primer e importante paso en la comprensión de cómo estos tratamientos podrían ser efectivos", concluye Bannister.
Referencia bibliográfica:
Raül Andero, Shaun P. Brothers, Tanja Jovanovic, Yen T. Chen, Hasib Salah-Uddin, Michael Cameron, Thomas D. Bannister, Lynn Almli, Jennifer S. Stevens, Bekh Bradley, Elisabeth B. Binder, Claes Wahlestedt y Kerry J. Ressler. POST-TRAUMATIC STRESS DISORDER. Amygdala-Dependent Fear Is Regulated by Oprl1 in Mice and Humans with PTSD. Science Translational Medicine (2013). DOI: 10.1126/scitranslmed.3005656.
Raül Andero, Shaun P. Brothers, Tanja Jovanovic, Yen T. Chen, Hasib Salah-Uddin, Michael Cameron, Thomas D. Bannister, Lynn Almli, Jennifer S. Stevens, Bekh Bradley, Elisabeth B. Binder, Claes Wahlestedt y Kerry J. Ressler. POST-TRAUMATIC STRESS DISORDER. Amygdala-Dependent Fear Is Regulated by Oprl1 in Mice and Humans with PTSD. Science Translational Medicine (2013). DOI: 10.1126/scitranslmed.3005656.
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