Tendencias Científicas
Desde 2003, los científicos saben que los insectos experimentan algo parecido al dolor, pero una nueva investigación desarrollada en la Universidad de Sydney demuestra por primera vez que los insectos también experimentan un dolor crónico que dura mucho tiempo después de que la lesión inicial ha cicatrizado.
El estudio, publicado en Science Advances, ofrece la primera evidencia genética de las causas del dolor crónico en la Drosophila (mosca de la fruta), una especie utilizada frecuentemente en experimentación genética.
"Sabíamos que los insectos podían sentir dolor, pero lo que no sabíamos es que una lesión podría provocar una hipersensibilidad duradera a los estímulos normalmente no dolorosos de manera similar a las experiencias de los pacientes humanos", explica el profesor Greg Neely, del Charles Perkins Centre, en un comunicado.
"La gente realmente no cree que los insectos sientan algún tipo de dolor", continúa Neely. “Pero se ha demostrado que muchos invertebrados pueden sentir dolor e incluso evitar los estímulos peligrosos que percibimos como dolorosos.”
Los seres humanos, cuando percibimos exceso de calor o frío, disponemos de un proceso neuronal conocido como nocicepción que codifica y procesa los estímulos potencialmente dañinos contra los tejidos y nos induce a evitar el peligro (retiramos la mano de una fuente de calor cuando sentimos que nos quema).
La nocicepción se ha documentado también en animales no mamíferos, incluidos los peces y una amplia gama de invertebrados, entre ellos la mosca de la fruta.
Al igual que en los mamíferos, las neuronas nociceptivas en estas especies se caracterizan típicamente por responder preferentemente a las altas temperaturas (40° Celsius o más), pH bajo, la capsaicina (un irritante), y el daño tisular.
Dolor crónico
El dolor crónico se define como el dolor persistente que continúa después de que la lesión original haya sanado. Se presenta en dos formas: dolor inflamatorio y dolor neuropático.
El estudio de las moscas de la fruta examinó el dolor neuropático, que ocurre después de un daño al sistema nervioso y que, en los humanos, generalmente se describe como un dolor ardiente o punzante.
El dolor neuropático puede ocurrir en condiciones humanas como la ciática, la fibromialgia, un nervio pinzado, lesiones de la médula espinal, neuralgia postherpética (que se produce tras la presencia de una enfermedad viral que afecta a la piel), neuropatía diabética, dolor óseo por cáncer y lesiones accidentales.
En el estudio, Neely y el autor principal, Thang Khuong, dañaron un nervio de una pata de la mosca. La herida se dejó curar completamente. Después de que la lesión se curó, descubrieron que las otras patas de la mosca se habían vuelto hipersensibles.
"Después de que el animal se lastima una vez, las extremidades se vuelven hipersensibles y tratan de protegerse el resto de sus vidas", explica Neely. El dolor causado por la lesión perdura toda la vida y le impide disfrutar de una vida indolora.
El estudio, publicado en Science Advances, ofrece la primera evidencia genética de las causas del dolor crónico en la Drosophila (mosca de la fruta), una especie utilizada frecuentemente en experimentación genética.
"Sabíamos que los insectos podían sentir dolor, pero lo que no sabíamos es que una lesión podría provocar una hipersensibilidad duradera a los estímulos normalmente no dolorosos de manera similar a las experiencias de los pacientes humanos", explica el profesor Greg Neely, del Charles Perkins Centre, en un comunicado.
"La gente realmente no cree que los insectos sientan algún tipo de dolor", continúa Neely. “Pero se ha demostrado que muchos invertebrados pueden sentir dolor e incluso evitar los estímulos peligrosos que percibimos como dolorosos.”
Los seres humanos, cuando percibimos exceso de calor o frío, disponemos de un proceso neuronal conocido como nocicepción que codifica y procesa los estímulos potencialmente dañinos contra los tejidos y nos induce a evitar el peligro (retiramos la mano de una fuente de calor cuando sentimos que nos quema).
La nocicepción se ha documentado también en animales no mamíferos, incluidos los peces y una amplia gama de invertebrados, entre ellos la mosca de la fruta.
Al igual que en los mamíferos, las neuronas nociceptivas en estas especies se caracterizan típicamente por responder preferentemente a las altas temperaturas (40° Celsius o más), pH bajo, la capsaicina (un irritante), y el daño tisular.
Dolor crónico
El dolor crónico se define como el dolor persistente que continúa después de que la lesión original haya sanado. Se presenta en dos formas: dolor inflamatorio y dolor neuropático.
El estudio de las moscas de la fruta examinó el dolor neuropático, que ocurre después de un daño al sistema nervioso y que, en los humanos, generalmente se describe como un dolor ardiente o punzante.
El dolor neuropático puede ocurrir en condiciones humanas como la ciática, la fibromialgia, un nervio pinzado, lesiones de la médula espinal, neuralgia postherpética (que se produce tras la presencia de una enfermedad viral que afecta a la piel), neuropatía diabética, dolor óseo por cáncer y lesiones accidentales.
En el estudio, Neely y el autor principal, Thang Khuong, dañaron un nervio de una pata de la mosca. La herida se dejó curar completamente. Después de que la lesión se curó, descubrieron que las otras patas de la mosca se habían vuelto hipersensibles.
"Después de que el animal se lastima una vez, las extremidades se vuelven hipersensibles y tratan de protegerse el resto de sus vidas", explica Neely. El dolor causado por la lesión perdura toda la vida y le impide disfrutar de una vida indolora.
Cerebro y cordón nervioso ventral (similar a la médula espinal en humanos) de una mosca no lesionada que muestra neuronas sensoriales nociceptivas (verde), teñidas con anti-GABA, un neurotransmisor inhibitorio (rojo) y marcador sináptico neuronal nc82 (azul). Universidad de Sidney.
Funcionamiento nervioso
Los investigadores descubrieron a continuación por qué las moscas no pueden superar el dolor crónico causado por una lesión.
Lo que ocurre es que, cuando se origina una lesión, los mensajes de dolor pasan a través de las neuronas sensoriales hasta el cordón nervioso ventral, que es el equivalente en la mosca de nuestra columna vertebral.
En la mosca, el cordón nervioso ventral dispone de unas neuronas inhibitorias (nociceptivas) que actúan como una puerta que deja pasar o impide el paso a la percepción del dolor.
Sin embargo, cuando se produce una lesión, el nervio lesionado presiona al cordón nervioso ventral y destruye la puerta que podría impedir la percepción del dolor.
En consecuencia, después de una lesión, el insecto queda expuesto al dolor crónico de por vida, que perdura después de que la herida haya sido curada.
Implicaciones humanas
El descubrimiento realizado en la mosca de la fruta tiene implicaciones humanas, ya que el dolor neuropático, que en España afecta a unos 3 millones de personas (según la Sociedad Española de Neurología), se origina en el sistema nervioso: en determinado momento funciona de forma anómala y confunde estímulos normales con dolorosos.
En los seres humanos, se presume que el dolor crónico se desarrolla a través de la sensibilización periférica (aumento del dolor periférico) o la desinhibición central, explica Neely.
"Desde nuestra disección genómica imparcial del dolor neuropático en la mosca, todos nuestros datos apuntan a la desinhibición (del sistema nervioso) central como la causa crítica y subyacente del dolor neuropático crónico".
"Ahora sabemos que el paso crítico que causa el dolor neuropático en moscas, ratones y probablemente en humanos, es la pérdida de los frenos de dolor en el sistema nervioso central. Por eso investigamos nuevas terapias con células madre o medicamentos que se enfoquen en la causa subyacente y detengan el dolor para siempre", concluye Neely.
Los investigadores descubrieron a continuación por qué las moscas no pueden superar el dolor crónico causado por una lesión.
Lo que ocurre es que, cuando se origina una lesión, los mensajes de dolor pasan a través de las neuronas sensoriales hasta el cordón nervioso ventral, que es el equivalente en la mosca de nuestra columna vertebral.
En la mosca, el cordón nervioso ventral dispone de unas neuronas inhibitorias (nociceptivas) que actúan como una puerta que deja pasar o impide el paso a la percepción del dolor.
Sin embargo, cuando se produce una lesión, el nervio lesionado presiona al cordón nervioso ventral y destruye la puerta que podría impedir la percepción del dolor.
En consecuencia, después de una lesión, el insecto queda expuesto al dolor crónico de por vida, que perdura después de que la herida haya sido curada.
Implicaciones humanas
El descubrimiento realizado en la mosca de la fruta tiene implicaciones humanas, ya que el dolor neuropático, que en España afecta a unos 3 millones de personas (según la Sociedad Española de Neurología), se origina en el sistema nervioso: en determinado momento funciona de forma anómala y confunde estímulos normales con dolorosos.
En los seres humanos, se presume que el dolor crónico se desarrolla a través de la sensibilización periférica (aumento del dolor periférico) o la desinhibición central, explica Neely.
"Desde nuestra disección genómica imparcial del dolor neuropático en la mosca, todos nuestros datos apuntan a la desinhibición (del sistema nervioso) central como la causa crítica y subyacente del dolor neuropático crónico".
"Ahora sabemos que el paso crítico que causa el dolor neuropático en moscas, ratones y probablemente en humanos, es la pérdida de los frenos de dolor en el sistema nervioso central. Por eso investigamos nuevas terapias con células madre o medicamentos que se enfoquen en la causa subyacente y detengan el dolor para siempre", concluye Neely.
Referencia
Nerve injury drives a heightened state of vigilance and neuropathic sensitization in Drosophila. Thang M. Khuong et al. Science Advances 10 Jul 2019:Vol. 5, no. 7, eaaw4099. DOI:10.1126/sciadv.aaw4099
Nerve injury drives a heightened state of vigilance and neuropathic sensitization in Drosophila. Thang M. Khuong et al. Science Advances 10 Jul 2019:Vol. 5, no. 7, eaaw4099. DOI:10.1126/sciadv.aaw4099
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