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El cerebro va acumulando proteínas mal plegadas que se propagan de acuerdo con las conexiones nerviosas. Imagen: Iturria-Medina et al. Fuente: Sinc.
Una investigación publicada esta semana en la revista PLOS Computational Biology y liderada por el científico cubano Yasser Iturria Medina, investigador del Instituto Neurológico de Montreal (Canadá), describe de forma matemática la propagación de las proteínas mal plegadas, que se relacionan con el envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer. El modelo es similar a la propagación de enfermedades epidémicas en la sociedad, pero dentro del sistema nervioso.
Las proteínas estudiadas “nunca lograron alcanzar la configuración típica en su proceso de formación”, señala el experto en declaraciones recogidas por Sinc, y se asocian a diferentes enfermedades neurodegenerativas. En el caso de las proteínas beta amiloides y de las proteínas tau, “llegan a alcanzar funciones tóxicas relevantes, entre las que se encuentra la afectación de las sinapsis neuronales y del equilibrio químico interno de las células”.
Aunque no se conoce aún del todo cómo y por qué surgen, su presencia está muy vinculada a la progresión de la enfermedad, “incluso décadas antes de que esta se manifieste”, apunta Iturria Medina, que realizó su doctorado en el Centro de Neurociencias de Cuba y que en la actualidad realiza un posdoctorado en el laboratorio de Alan C. Evans en el instituto canadiense.
Para los autores, este estudio puede ayudar a entender posibles causas de las enfermedades neurodegenerativas y factores asociados. La acumulación de proteínas mal formadas en el cerebro ocurre porque no se limpian de forma eficiente. Este problema podría estar relacionado con las características genéticas individuales, aunque los investigadores no descartan la influencia de factores como el estilo de vida.
Las proteínas estudiadas “nunca lograron alcanzar la configuración típica en su proceso de formación”, señala el experto en declaraciones recogidas por Sinc, y se asocian a diferentes enfermedades neurodegenerativas. En el caso de las proteínas beta amiloides y de las proteínas tau, “llegan a alcanzar funciones tóxicas relevantes, entre las que se encuentra la afectación de las sinapsis neuronales y del equilibrio químico interno de las células”.
Aunque no se conoce aún del todo cómo y por qué surgen, su presencia está muy vinculada a la progresión de la enfermedad, “incluso décadas antes de que esta se manifieste”, apunta Iturria Medina, que realizó su doctorado en el Centro de Neurociencias de Cuba y que en la actualidad realiza un posdoctorado en el laboratorio de Alan C. Evans en el instituto canadiense.
Para los autores, este estudio puede ayudar a entender posibles causas de las enfermedades neurodegenerativas y factores asociados. La acumulación de proteínas mal formadas en el cerebro ocurre porque no se limpian de forma eficiente. Este problema podría estar relacionado con las características genéticas individuales, aunque los investigadores no descartan la influencia de factores como el estilo de vida.
Como enfermedades infecciosas entre individuos sanos
Si las proteínas mal plegadas no pueden eliminarse de una región cerebral, comienzan a reproducirse y a propagarse a regiones vecinas o anatómicamente conectadas.
“En cierto sentido, y como demuestra nuestro estudio, siguen un patrón muy similar a la propagación de las enfermedades infecciosas en una población de individuos inicialmente sanos”, señala el investigador cubano. Igual que el foco infeccioso inicial se extiende a través de contactos sociales, estas proteínas lo hacen por contactos nerviosos.
En definitiva, las proteínas mal formadas pueden propagarse de unas regiones cerebrales a otras siguiendo la red de conexiones nerviosas. “Este modelo se inspira en la forma en que han sido estudiados hasta ahora los procesos epidémicos en la sociedad, para lo cual hemos introducido también nuevos conceptos en el campo de la conectividad cerebral”, señala.
Un ejemplo es la distancia anatómica efectiva entre dos regiones, que sería equivalente al número de contactos sociales comunes entre dos personas, del cual depende que estas entidades (regiones o personas) puedan transmitirse entre sí agentes infecciosos.
El viaje de las proteínas
Este estudio se apoya en evidencias experimentales recientes que demuestran que las proteínas malformadas pueden viajar de unas células a otras, ya sea por el interior de las fibras nerviosas, o incluso siguiendo el movimiento de los fluidos extracelulares.
Aunque las proteínas mal plegadas no son la única componente patológica en los procesos de neurodegeneración, “el control de la mismas ayudaría a su vez a atenuar otras causas interrelacionadas”, opina el investigador. Este artículo sugiere que es necesario prestar más atención a los problemas para limpiar estas proteínas y tratar de combatirlos.
Los científicos del centro canadiense pretenden extender el modelo propuesto al análisis de otros factores patológicos. “Se sabe que factores vasculares, funcionales y metabólicos, entre otros, interactúan de forma continua con las proteínas mal formadas y contribuyen de forma decisiva a la neurodegeneración”, comenta Iturria Medina, así que “caracterizar y entender estas interacciones complejas representa nuestro próximo paso”, agrega.
Si las proteínas mal plegadas no pueden eliminarse de una región cerebral, comienzan a reproducirse y a propagarse a regiones vecinas o anatómicamente conectadas.
“En cierto sentido, y como demuestra nuestro estudio, siguen un patrón muy similar a la propagación de las enfermedades infecciosas en una población de individuos inicialmente sanos”, señala el investigador cubano. Igual que el foco infeccioso inicial se extiende a través de contactos sociales, estas proteínas lo hacen por contactos nerviosos.
En definitiva, las proteínas mal formadas pueden propagarse de unas regiones cerebrales a otras siguiendo la red de conexiones nerviosas. “Este modelo se inspira en la forma en que han sido estudiados hasta ahora los procesos epidémicos en la sociedad, para lo cual hemos introducido también nuevos conceptos en el campo de la conectividad cerebral”, señala.
Un ejemplo es la distancia anatómica efectiva entre dos regiones, que sería equivalente al número de contactos sociales comunes entre dos personas, del cual depende que estas entidades (regiones o personas) puedan transmitirse entre sí agentes infecciosos.
El viaje de las proteínas
Este estudio se apoya en evidencias experimentales recientes que demuestran que las proteínas malformadas pueden viajar de unas células a otras, ya sea por el interior de las fibras nerviosas, o incluso siguiendo el movimiento de los fluidos extracelulares.
Aunque las proteínas mal plegadas no son la única componente patológica en los procesos de neurodegeneración, “el control de la mismas ayudaría a su vez a atenuar otras causas interrelacionadas”, opina el investigador. Este artículo sugiere que es necesario prestar más atención a los problemas para limpiar estas proteínas y tratar de combatirlos.
Los científicos del centro canadiense pretenden extender el modelo propuesto al análisis de otros factores patológicos. “Se sabe que factores vasculares, funcionales y metabólicos, entre otros, interactúan de forma continua con las proteínas mal formadas y contribuyen de forma decisiva a la neurodegeneración”, comenta Iturria Medina, así que “caracterizar y entender estas interacciones complejas representa nuestro próximo paso”, agrega.
Referencia bibliográfica:
Iturria-Medina Y, Sotero RC, Toussaint PJ, Evans AC, Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Epidemic Spreading Model to Characterize Misfolded Proteins Propagation in Aging and Associated Neurodegenerative Disorders. PLoS Computational Biology (2014). DOI:10.1371/journal.pcbi.1003956.
Iturria-Medina Y, Sotero RC, Toussaint PJ, Evans AC, Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Epidemic Spreading Model to Characterize Misfolded Proteins Propagation in Aging and Associated Neurodegenerative Disorders. PLoS Computational Biology (2014). DOI:10.1371/journal.pcbi.1003956.
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