En verde, neuronas de la amígdala central de las ratas activadas por las proteínas de la E. coli. Imagen: J. Breton, N. Lucas & D. Schapman. Fuente: Cell Press.
Veinte minutos después de una comida, las bacterias presentes en el intestino de los animales producen proteínas que suprimen su ingesta de alimentos, ha revelado un estudio publicado por la revista Cell Metabolism.
Esto es lo que ha demostrado un estudio en el que se inyectó dichas proteínas a ratones y ratas. Se constató así que influyen en la liberación de señales intestino-cerebro (actúan sobre la señal de apetito del cerebro, reduciéndola); y que activan las neuronas o células cerebrales que regulan el apetito. Esto sugiere que las bacterias intestinales pueden ayudar a controlar cuándo y cuánto comemos.
La nueva evidencia coexiste con modelos actuales sobre el control del apetito, que señalan que algunas hormonas del intestino envían señales a los circuitos del cerebro cuando tenemos hambre o cuando acabamos de comer.
Ahora, se ha descubierto por vez primera que las bacterias también envían esas señales. La demostración se hizo con las proteínas que libera la bacteria E. coli después de haber sido saciada.
"En la actualidad hay muchos estudios dedicados a analizar la composición de la microbiota en diferentes condiciones patológicas, pero ninguno explora los mecanismos que subyacen a estas asociaciones", explica el autor principal del estudio, Sergueï Fetissov, de la Universidad de Rouen y del INSERM, en Francia.
"Nuestra investigación muestra que las proteínas bacterianas de la E. coli pueden participar en las mismas vías moleculares que son utilizadas por el cuerpo para indicar la saciedad. Ahora tenemos que averiguar cómo un microbioma intestinal alterado puede afectar a este aspecto de la fisiología".
Esto es lo que ha demostrado un estudio en el que se inyectó dichas proteínas a ratones y ratas. Se constató así que influyen en la liberación de señales intestino-cerebro (actúan sobre la señal de apetito del cerebro, reduciéndola); y que activan las neuronas o células cerebrales que regulan el apetito. Esto sugiere que las bacterias intestinales pueden ayudar a controlar cuándo y cuánto comemos.
La nueva evidencia coexiste con modelos actuales sobre el control del apetito, que señalan que algunas hormonas del intestino envían señales a los circuitos del cerebro cuando tenemos hambre o cuando acabamos de comer.
Ahora, se ha descubierto por vez primera que las bacterias también envían esas señales. La demostración se hizo con las proteínas que libera la bacteria E. coli después de haber sido saciada.
"En la actualidad hay muchos estudios dedicados a analizar la composición de la microbiota en diferentes condiciones patológicas, pero ninguno explora los mecanismos que subyacen a estas asociaciones", explica el autor principal del estudio, Sergueï Fetissov, de la Universidad de Rouen y del INSERM, en Francia.
"Nuestra investigación muestra que las proteínas bacterianas de la E. coli pueden participar en las mismas vías moleculares que son utilizadas por el cuerpo para indicar la saciedad. Ahora tenemos que averiguar cómo un microbioma intestinal alterado puede afectar a este aspecto de la fisiología".
Aviso químico
Cuando comemos, las bacterias de nuestro intestino reciben una gran afluencia de nutrientes. Como respuesta, estos microbios descomponen y reemplazan los elementos que se pierden con la elaboración de las heces.
El estudio plantea una teoría interesante: dado que las bacterias intestinales dependen de nosotros para subsistir, a las poblaciones les conviene mantenerse estables. Tendría sentido, entonces, que las bacterias tuvieran una manera de comunicarse con el huésped cuando están o no están llenas, para provocar que este ingiera nutrientes de nuevo o que no coma más.
Perfilando las proteínas que mandan
Inicialmente, en laboratorio, Fetissov y sus colaboradores habían encontrado que, después de 20 minutos de consumir nutrientes, la bacteria intestinal E. coli produce unos tipos de proteínas que son diferentes a las que produce antes de alimentarse.
Ese periodo de tiempo (20 minutos) coincide con la cantidad de tiempo que le lleva a una persona empezar a sentirse llena o saciada después de una comida. Emocionado por este descubrimiento, Fetissov comenzó a perfilar las proteínas bacterianas producidas por la E. coli antes y después de la alimentación.
Posteriormente, él y su equipo comprobaron que inyectar pequeñas dosis de las proteínas bacterianas producidas por dicha bacteria después de comer reducía la ingesta de alimentos en ratas y ratones hambrientos.
Un análisis más detallado reveló por qué sucedía esto a los roedores: las proteínas bacterianas inyectadas estimulaban en ellos la liberación del péptido YY, una hormona asociada con la saciedad.
Más vínculos
Los investigadores desarrollaron a continuación un ensayo para detectar la presencia de una de las proteínas bacterianas que "llenan", llamada CLpB, en la sangre del animal.
Aunque, en ratones y ratas, no habían variado los niveles en sangre de esta proteína a los 20 minutos de haber consumido alimentos, sí se descubrió una correlación con la producción de la ClpB en el intestino, lo que sugiere que habría un vínculo entre la composición bacteriana intestinal y el control del apetito del huésped. Los investigadores también encontraron que la ClpB incrementada activaba las neuronas que reducen el hambre.
"Ahora pensamos que las bacterias participan fisiológicamente en la regulación del apetito inmediatamente después de la provisión de nutrientes, mediante la multiplicación y la estimulación de la liberación de hormonas de la saciedad en el intestino", afirma Fetisov. "Además, creemos que la microbiota intestinal produce proteínas que pueden estar presentes en la sangre a largo plazo y modular las vías en el cerebro" (vinculadas con el apetito), concluye el científico.
Cuando comemos, las bacterias de nuestro intestino reciben una gran afluencia de nutrientes. Como respuesta, estos microbios descomponen y reemplazan los elementos que se pierden con la elaboración de las heces.
El estudio plantea una teoría interesante: dado que las bacterias intestinales dependen de nosotros para subsistir, a las poblaciones les conviene mantenerse estables. Tendría sentido, entonces, que las bacterias tuvieran una manera de comunicarse con el huésped cuando están o no están llenas, para provocar que este ingiera nutrientes de nuevo o que no coma más.
Perfilando las proteínas que mandan
Inicialmente, en laboratorio, Fetissov y sus colaboradores habían encontrado que, después de 20 minutos de consumir nutrientes, la bacteria intestinal E. coli produce unos tipos de proteínas que son diferentes a las que produce antes de alimentarse.
Ese periodo de tiempo (20 minutos) coincide con la cantidad de tiempo que le lleva a una persona empezar a sentirse llena o saciada después de una comida. Emocionado por este descubrimiento, Fetissov comenzó a perfilar las proteínas bacterianas producidas por la E. coli antes y después de la alimentación.
Posteriormente, él y su equipo comprobaron que inyectar pequeñas dosis de las proteínas bacterianas producidas por dicha bacteria después de comer reducía la ingesta de alimentos en ratas y ratones hambrientos.
Un análisis más detallado reveló por qué sucedía esto a los roedores: las proteínas bacterianas inyectadas estimulaban en ellos la liberación del péptido YY, una hormona asociada con la saciedad.
Más vínculos
Los investigadores desarrollaron a continuación un ensayo para detectar la presencia de una de las proteínas bacterianas que "llenan", llamada CLpB, en la sangre del animal.
Aunque, en ratones y ratas, no habían variado los niveles en sangre de esta proteína a los 20 minutos de haber consumido alimentos, sí se descubrió una correlación con la producción de la ClpB en el intestino, lo que sugiere que habría un vínculo entre la composición bacteriana intestinal y el control del apetito del huésped. Los investigadores también encontraron que la ClpB incrementada activaba las neuronas que reducen el hambre.
"Ahora pensamos que las bacterias participan fisiológicamente en la regulación del apetito inmediatamente después de la provisión de nutrientes, mediante la multiplicación y la estimulación de la liberación de hormonas de la saciedad en el intestino", afirma Fetisov. "Además, creemos que la microbiota intestinal produce proteínas que pueden estar presentes en la sangre a largo plazo y modular las vías en el cerebro" (vinculadas con el apetito), concluye el científico.
Referencia bibliográfica:
Jonathan Breton, Naouel Tennoune, Nicolas Lucas, Marie Francois, Romain Legrand, Justine Jacquemot, Alexis Goichon, Charlène Guérin, Johann Peltier, Martine Pestel-Caron, Philippe Chan, David Vaudry, Jean-Claude do Rego, Fabienne Liénard, Luc Pénicaud, Xavier Fioramonti, Ivor S. Ebenezer, Tomas Hökfelt, Pierre Déchelotte, Sergueï O. Fetissov. Gut Commensal E. coli Proteins Activate Host Satiety Pathways following Nutrient-Induced Bacterial Growth. Cell Metabolism (2015). DOI: 10.1016/j.cmet.2015.10.017.
Jonathan Breton, Naouel Tennoune, Nicolas Lucas, Marie Francois, Romain Legrand, Justine Jacquemot, Alexis Goichon, Charlène Guérin, Johann Peltier, Martine Pestel-Caron, Philippe Chan, David Vaudry, Jean-Claude do Rego, Fabienne Liénard, Luc Pénicaud, Xavier Fioramonti, Ivor S. Ebenezer, Tomas Hökfelt, Pierre Déchelotte, Sergueï O. Fetissov. Gut Commensal E. coli Proteins Activate Host Satiety Pathways following Nutrient-Induced Bacterial Growth. Cell Metabolism (2015). DOI: 10.1016/j.cmet.2015.10.017.