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Los experimentos en ratones ayudan a entender el envejecimiento en humanos. Fuente: CSIC.
El envejecimiento del cerebro se ralentiza ante la ausencia del ADN polimerasa μ, conocido como gen Polμ, revela una investigación en la que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Según el trabajo, que ha sido publicado en la revista PLoS ONE, la capacidad de aprender y recordar a edades avanzadas en ratones está relacionada con la actividad de este gen y la reparación celular.
Los resultados indican que los ratones carentes del gen Polμ presentan un aumento de su vida media y mejores condiciones fisiológicas y metabólicas que los ratones control. Además, los ratones deficientes en Polμ presentan una mayor capacidad de aprendizaje asociativo a edades avanzadas, así como una mayor potenciación de los circuitos neuronales corticales, un mecanismo al que se le atribuye ser el sustrato nervioso de la capacidad de aprender y recordar.
Dicho gen está relacionado con uno de los mecanismos moleculares implicados en reparar roturas en el material genético. Los estudios electrofisiológicos apoyados en análisis bioquímicos y moleculares llevados a cabo durante el estudio indican que los animales deficientes en este gen presentan un nivel significativamente reducido de dicha actividad reparadora (la cual es propensa a la introducción de errores) y de daños de tipo oxidativo del ADN. Además, su actividad mitocondrial es más eficiente.
Los resultados indican que los ratones carentes del gen Polμ presentan un aumento de su vida media y mejores condiciones fisiológicas y metabólicas que los ratones control. Además, los ratones deficientes en Polμ presentan una mayor capacidad de aprendizaje asociativo a edades avanzadas, así como una mayor potenciación de los circuitos neuronales corticales, un mecanismo al que se le atribuye ser el sustrato nervioso de la capacidad de aprender y recordar.
Dicho gen está relacionado con uno de los mecanismos moleculares implicados en reparar roturas en el material genético. Los estudios electrofisiológicos apoyados en análisis bioquímicos y moleculares llevados a cabo durante el estudio indican que los animales deficientes en este gen presentan un nivel significativamente reducido de dicha actividad reparadora (la cual es propensa a la introducción de errores) y de daños de tipo oxidativo del ADN. Además, su actividad mitocondrial es más eficiente.
Envejecimiento y funciones cognitivas
El investigador del Instituto de Neurociencias (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández) Alfonso Fairén, que ha participado en la investigación explica en la nota de prensa de la institución: “El envejecimiento del organismo está determinado por cambios fisiológicos deletéreos, universales, progresivos y fundamentalmente irreversibles, que están asociados a un daño acumulativo en todo tipo de moléculas, células, tejidos y órganos”. Este aumento paulatino en nivel de daño incrementa la probabilidad de desarrollar patologías.
Según el investigador del CSIC, “aunque no existe un mecanismo exacto que explique el fenómeno en su conjunto, una consecuencia definitiva del proceso de envejecimiento es el deterioro de las funciones cognitivas”.
La investigación ha sido fruto de la colaboración con investigadores del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC, del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares y de la Universidad Pablo de Olavide.
El investigador del Instituto de Neurociencias (centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández) Alfonso Fairén, que ha participado en la investigación explica en la nota de prensa de la institución: “El envejecimiento del organismo está determinado por cambios fisiológicos deletéreos, universales, progresivos y fundamentalmente irreversibles, que están asociados a un daño acumulativo en todo tipo de moléculas, células, tejidos y órganos”. Este aumento paulatino en nivel de daño incrementa la probabilidad de desarrollar patologías.
Según el investigador del CSIC, “aunque no existe un mecanismo exacto que explique el fenómeno en su conjunto, una consecuencia definitiva del proceso de envejecimiento es el deterioro de las funciones cognitivas”.
La investigación ha sido fruto de la colaboración con investigadores del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC, del Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares y de la Universidad Pablo de Olavide.
Referencia bibliográfica:
Daniel Lucas, José M. Delgado-García, Beatriz Escudero, Carmen Albo, Ana Aza, Rebeca Acín-Pérez, Yaima Torres, Paz Moreno, José Antonio Enríquez, Enrique Samper, Luis Blanco, Alfonso Fairén, Antonio Bernad, Agnès Gruart. Increased learning and brain long-term potentiation in aged mice lacking DNA polymerase μ. PLoS ONE. DOI: 10.1371/journal.pone.0053243
Daniel Lucas, José M. Delgado-García, Beatriz Escudero, Carmen Albo, Ana Aza, Rebeca Acín-Pérez, Yaima Torres, Paz Moreno, José Antonio Enríquez, Enrique Samper, Luis Blanco, Alfonso Fairén, Antonio Bernad, Agnès Gruart. Increased learning and brain long-term potentiation in aged mice lacking DNA polymerase μ. PLoS ONE. DOI: 10.1371/journal.pone.0053243
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El corazón débil también daña al cerebro
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