Tendencias Científicas
Vasos de whisky. Imagen: jarmoluk. Fuente: Pixabay.
Activando neuronas concretas, puede que seamos capaces de influir en el comportamiento respecto al consumo de alcohol, según nuevos hallazgos publicados por investigadores de la Facultad de Medicina del Centro de Ciencias Sanitarias de la Universidad de Texas A&M (EE.UU.) en la revista Biological Psychiatry.
Investigaciones previas del grupo habían mostrado que el consumo de alcohol altera la estructura física y el funcionamiento de las neuronas, llamadas neuronas espinosas medianas, en el cuerpo estriado dorsomedial. Esencialmente, encontraron que la activación de un tipo de neurona, llamada D1, determina si tomar una bebida lleva a tomar dos. Ahora, han descubierto las que nos dicen que paremos.
Estas neuronas se pueden considerar como un árbol, con muchas ramas, y muchas pequeñas protuberancias, o espinas, que salen de ellas. Cada neurona tiene uno de dos tipos posibles de receptores de dopamina -D1 o D2-, por lo que se pueden considerar como neuronas D1 o D2.
Las neuronas D1 se consideran informalmente como parte de una vía "adelante" del cerebro, mientras que las neuronas D2 están en la vía del "pare". En otras palabras, cuando se activan las neuronas D2, desalientan la acción, y dicen que esperes, que pares, o que no hagas nada.
"Por lo menos desde el punto de vista de la adicción, las neuronas D2 son buenas", dice Jun Wang, autor del artículo y profesor ayudante en el Departamento de Neurociencia y Terapéutica Experimental de la universidad. "Cuando se activan, inhiben el comportamiento de beber alcoholo, y por lo tanto su activación es importante para la prevención de conductas problemáticas con la bebida."
El problema es que, incluso en individuos no alcohólicos, las neuronas D2 tienden a desactivarse cuando bebemos demasiado. Esta desactivación significa que no hay nada que nos diga que dejaemosde beber, así que bebemos más, en un círculo vicioso.
Los investigadores encontraron que en modelos animales, los ciclos repetidos de ingesta excesiva de alcohol, seguidos de abstinencia, cambiaban de hecho la intensidad de estas conexiones neuronales, haciendo menos potentes las señales D2, dando básicamente como resultado que el individuo busque alcohol.
"Piense en el comportamiento de consumo excesivo de alcohol de tantos adultos jóvenes", dice Wang en la nota de prensa de la universidad. "Esencialmente es probable que estén haciendo lo que hemos demostrado que conduce a la inhibición de estas neuronas "buenas" y, y que contribuye a un mayor consumo de alcohol."
Investigaciones previas del grupo habían mostrado que el consumo de alcohol altera la estructura física y el funcionamiento de las neuronas, llamadas neuronas espinosas medianas, en el cuerpo estriado dorsomedial. Esencialmente, encontraron que la activación de un tipo de neurona, llamada D1, determina si tomar una bebida lleva a tomar dos. Ahora, han descubierto las que nos dicen que paremos.
Estas neuronas se pueden considerar como un árbol, con muchas ramas, y muchas pequeñas protuberancias, o espinas, que salen de ellas. Cada neurona tiene uno de dos tipos posibles de receptores de dopamina -D1 o D2-, por lo que se pueden considerar como neuronas D1 o D2.
Las neuronas D1 se consideran informalmente como parte de una vía "adelante" del cerebro, mientras que las neuronas D2 están en la vía del "pare". En otras palabras, cuando se activan las neuronas D2, desalientan la acción, y dicen que esperes, que pares, o que no hagas nada.
"Por lo menos desde el punto de vista de la adicción, las neuronas D2 son buenas", dice Jun Wang, autor del artículo y profesor ayudante en el Departamento de Neurociencia y Terapéutica Experimental de la universidad. "Cuando se activan, inhiben el comportamiento de beber alcoholo, y por lo tanto su activación es importante para la prevención de conductas problemáticas con la bebida."
El problema es que, incluso en individuos no alcohólicos, las neuronas D2 tienden a desactivarse cuando bebemos demasiado. Esta desactivación significa que no hay nada que nos diga que dejaemosde beber, así que bebemos más, en un círculo vicioso.
Los investigadores encontraron que en modelos animales, los ciclos repetidos de ingesta excesiva de alcohol, seguidos de abstinencia, cambiaban de hecho la intensidad de estas conexiones neuronales, haciendo menos potentes las señales D2, dando básicamente como resultado que el individuo busque alcohol.
"Piense en el comportamiento de consumo excesivo de alcohol de tantos adultos jóvenes", dice Wang en la nota de prensa de la universidad. "Esencialmente es probable que estén haciendo lo que hemos demostrado que conduce a la inhibición de estas neuronas "buenas" y, y que contribuye a un mayor consumo de alcohol."
Alcoholismo
Estos resultados proporcionan una idea sobre otro mecanismo que subyace a la complicada enfermedad que llamamos alcoholismo. "Nuestra investigación actual y la anterior son esencialmente dos caras de la misma moneda", dice Wang. "Las neuronas espinosas medianas D1 y D2 tienen papeles esencialmente opuestos en el consumo de alcohol."
Manipulando la actividad de estas neuronas, los investigadores fueron capaces de cambiar el comportamiento de consumo de alcohol de modelos animales que habían sido "entrenados" para buscar alcohol. Mediante la activación de las neuronas D2, fueron capaces de reducir el consumo, y cuanto más se activaron las neuronas D2, más grande es probable que fuera el efecto.
La investigación fue financiada en parte por una subvención del Instituto Nacional sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA).
Aunque Wang advierte de que estamos todavía muy lejos de probar esto en los seres humanos, en teoría, si pudiéramos usar fármacos o estimulación eléctrica o algún otro método de activación de las neuronas D2, podríamos ser capaces de prevenir que los alcohólicos quieran beber más. "Ese es el objetivo final", dice Wang. "Espero que estos hallazgos con el tiempo puedan ser utilizados para el tratamiento de la adicción al alcohol."
Estos resultados proporcionan una idea sobre otro mecanismo que subyace a la complicada enfermedad que llamamos alcoholismo. "Nuestra investigación actual y la anterior son esencialmente dos caras de la misma moneda", dice Wang. "Las neuronas espinosas medianas D1 y D2 tienen papeles esencialmente opuestos en el consumo de alcohol."
Manipulando la actividad de estas neuronas, los investigadores fueron capaces de cambiar el comportamiento de consumo de alcohol de modelos animales que habían sido "entrenados" para buscar alcohol. Mediante la activación de las neuronas D2, fueron capaces de reducir el consumo, y cuanto más se activaron las neuronas D2, más grande es probable que fuera el efecto.
La investigación fue financiada en parte por una subvención del Instituto Nacional sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA).
Aunque Wang advierte de que estamos todavía muy lejos de probar esto en los seres humanos, en teoría, si pudiéramos usar fármacos o estimulación eléctrica o algún otro método de activación de las neuronas D2, podríamos ser capaces de prevenir que los alcohólicos quieran beber más. "Ese es el objetivo final", dice Wang. "Espero que estos hallazgos con el tiempo puedan ser utilizados para el tratamiento de la adicción al alcohol."
Referencia bibliográfica:
Yifeng Cheng, Cathy C.Y. Huang, Tengfei Ma, Xiaoyan Wei, Xuehua Wang, Jiayi Lu, Jun Wang: Distinct Synaptic Strengthening of the Striatal Direct and Indirect Pathways Drives Alcohol Consumption. Biological Psychiatry (2016). DOI: 10.1016/j.biopsych.2016.05.016.
Yifeng Cheng, Cathy C.Y. Huang, Tengfei Ma, Xiaoyan Wei, Xuehua Wang, Jiayi Lu, Jun Wang: Distinct Synaptic Strengthening of the Striatal Direct and Indirect Pathways Drives Alcohol Consumption. Biological Psychiatry (2016). DOI: 10.1016/j.biopsych.2016.05.016.
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