El cerebro colabora con el sistema inmunitario ante una infección

El sistema nervioso y el sistema inmunitario cooperan cuando han de responder a agresiones patógenas, ha descubierto una investigación de científicos franceses publicada en la revista Nature Immnunology.

Cuando se presenta una infección, el cerebro se implica en la regulación de la reacción inflamatoria inducida por el sistema inmunitario, así como en impedir que esa inflamación resulte perjudicial para el organismo.

Cuando un virus o cualquier otro organismo patógeno infectan un cuerpo, el sistema inmunitario se activa para eliminar a los agentes infecciosos. Las células inmunitarias de las moléculas inflamatorias llamadas citoquinas son las encargadas del proceso de inflamación necesario para impedir la propagación de los patógenos por el organismo.

A veces ocurre que la reacción inflamatoria resulta excesiva y tóxica para el organismo, pudiendo provocar lesiones en los órganos infestados que en ocasiones pueden provocar la muerte.

Movilización cerebral 

Estudios anteriores han mostrado que, en caso de infección, el cerebro se moviliza para regular la reacción inflamatoria. En efecto, cuando detecta las citoquinas producidas por las células inmunitarias, el cerebro induce la secreción en la sangre de glucocorticoides, hormonas que moderan la inflamación.

Las propiedades de estas hormonas son ampliamente utilizadas en numerosas patologías, aunque su forma de proceder resulta todavía desconocida en gran parte. En este contexto se enmarca la nueva investigación, que se ha centrado en el comportamiento de los glucocorticoides producidos después de la intervención del cerebro para regular la intensidad de la inflamación provocada por una infección viral en ratones de laboratorio.

Estos trabajos ponen de manifiesto que los glucocorticoides regulan la actividad de una población de células inmunitarias productoras de las citoquinas que desempeñan una actividad antiviral y antitumoral importante: las células Natural Killer (NK).

Los investigadores pudieron apreciar que los ratones mutantes que no expresaban el receptor a los glucocorticoides en sus células NK, son más proclives a desarrollar una reacción grave de híper- inflamación y de morir como consecuencia de la infección.

Efecto inesperado

Según los investigadores, estos trabajos demuestran que la expresión del receptor de los glucocorticoides por las células NK es necesaria para regular la intensidad de la inflamación, con la finalidad de que la respuesta inmunitaria contra un virus no se convierta en tóxica para el organismo.

Además, este estudio demuestra también que esta regulación del proceso inflamatorio se rige por el efecto inhibidor de la molécula PD-1 que, en un contexto infeccioso, limita la producción de citoquinas inflamatorias por las células NK.

Según explica Sophie Ugolini, una de las investigadoras, en un comunicado, “el aspecto más inesperado de nuestro descubrimiento ha sido que esta regulación impide al sistema inmunitario embalarse y destruir tejidos sanos, limitando sus propiedades antivirales a las que son necesarias para la eficaz eliminación del virus.”

Este descubrimiento permitiría desarrollar nuevas estrategias terapéuticas orientadas específicamente a esta vía de regulación de la inflamación. Además de las infecciones, los investigadores esperan asimismo explorar la pista de una potencial implicación de esta vía regulatoria en algunos tipos de cáncer.

Referencia

Endogenous glucocorticoids control host resistance to viral infection through the tissue-specific regulation of PD-1 expression on NK cells. Linda Quatrini et al. Nature Immunology, volume 19, pages954–962 (2018). DOI:https://doi.org/10.1038/s41590-018-0185-0