Tendencias Científicas
Neurólogos franceses han descifrado completamente los circuitos neuronales responsables de la parálisis muscular que ocurre durante el sueño paradójico, la fase del sueño en la que los ojos se mueven rápidamente. Ese momento se llama sueño REM (Rapid Eye Movement) y es el que nos mantiene relajados, aunque es relativamente fácil que alguien nos despierte.
El descubrimiento es importante sobre todo para comprender algunos trastornos neurológicos caracterizados por una agitación nocturna violenta e incontrolada, debido a que la parálisis muscular asociada a al sueño paradójico no se produce por una anomalía en la comunicación neuronal.
Estos trastornos motores que ocurren durante el sueño paradójico o REM se perfilan como un marcador diagnóstico precoz de la enfermedad de Parkinson, lo que demuestra el estrecho vínculo que existe entre estas dos patologías. La nueva investigación permite descifrar esta relación y ayudará a tratar ambas enfermedades.
Asimismo, este resultado ayudará a entender mejor cómo se generan los sueños en el cerebro y puede despejar la vieja pregunta de para qué sirven los sueños, según explican los investigadores en un comunicado. Los resultados se publican en Nature Communications.
Desde los años cincuenta del siglo pasado se sabe que durante la fase REM del sueño, el cuerpo registra una parálisis muscular que impide cualquier movimiento intempestivo durante el descanso nocturno.
En un estudio publicado el año pasado, estos mismos neurólogos habían descubierto las neuronas que inician el fenómeno de la parálisis del sueño. En este nuevo estudio, han identificado las neuronas que suprimen la actividad muscular durante el descanso nocturno y comprobado que estas neuronas inhibidoras se localizan dentro de la médula ventromedial (vmM), en lugar de dentro de la médula espinal.
Lo han conseguido manipulando una población de neuronas medulares (GiV) del cerebro de una rata, a las que introdujeron vectores virales modificados genéticamente. Una vez implementados en las células cerebrales, estos virus bloquearon la expresión de un gen que permite la secreción sináptica de los neurotransmisores inhibidores.
Al no poder secretar, esta población de neuronas se quedó incomunicada de la red cerebral necesaria para provocar la parálisis corporal: aunque dormidas profundamente, las ratas del experimento no quedaron paralizadas durante el sueño paradójico, por lo que manifestaban movimientos anormales y variados que se supone reflejaban sus sueños.
El descubrimiento es importante sobre todo para comprender algunos trastornos neurológicos caracterizados por una agitación nocturna violenta e incontrolada, debido a que la parálisis muscular asociada a al sueño paradójico no se produce por una anomalía en la comunicación neuronal.
Estos trastornos motores que ocurren durante el sueño paradójico o REM se perfilan como un marcador diagnóstico precoz de la enfermedad de Parkinson, lo que demuestra el estrecho vínculo que existe entre estas dos patologías. La nueva investigación permite descifrar esta relación y ayudará a tratar ambas enfermedades.
Asimismo, este resultado ayudará a entender mejor cómo se generan los sueños en el cerebro y puede despejar la vieja pregunta de para qué sirven los sueños, según explican los investigadores en un comunicado. Los resultados se publican en Nature Communications.
Desde los años cincuenta del siglo pasado se sabe que durante la fase REM del sueño, el cuerpo registra una parálisis muscular que impide cualquier movimiento intempestivo durante el descanso nocturno.
En un estudio publicado el año pasado, estos mismos neurólogos habían descubierto las neuronas que inician el fenómeno de la parálisis del sueño. En este nuevo estudio, han identificado las neuronas que suprimen la actividad muscular durante el descanso nocturno y comprobado que estas neuronas inhibidoras se localizan dentro de la médula ventromedial (vmM), en lugar de dentro de la médula espinal.
Lo han conseguido manipulando una población de neuronas medulares (GiV) del cerebro de una rata, a las que introdujeron vectores virales modificados genéticamente. Una vez implementados en las células cerebrales, estos virus bloquearon la expresión de un gen que permite la secreción sináptica de los neurotransmisores inhibidores.
Al no poder secretar, esta población de neuronas se quedó incomunicada de la red cerebral necesaria para provocar la parálisis corporal: aunque dormidas profundamente, las ratas del experimento no quedaron paralizadas durante el sueño paradójico, por lo que manifestaban movimientos anormales y variados que se supone reflejaban sus sueños.
Llegando al origen de los sueños
Este comportamiento anómalo recuerda el cuadro clínico de pacientes que sufren parasomnia, un trastorno de la conducta durante el sueño asociado con episodios breves o parciales de despertar, sin que se produzca una interrupción importante del sueño ni una alteración del nivel de vigilia diurno.
Una de las formas de parasomnia se llama REM Sleep Behavior Disorder (RBD) y se manifiesta generalmente en personas que tienen ya los cincuenta años de edad, si bien su origen se desconoce completamente. Sus síntomas son similares a los expresados por las ratas del experimento.
La nueva investigación puede arrojar luz sobre esta enfermedad, aunque va mucho más allá de haber conseguido un modelo preclínico de esta parasomnia. También puede tener una importancia capital para el estudio de otras enfermedades neurodegenerativas.
Recientes investigaciones han demostrado que pacientes diagnosticados con RBD desarrollan casi sistemáticamente los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson, de media una década después de la aparición de esta forma de parasomnia.
Por eso, los investigadores se proponen desarrollar un modelo animal que evoluciona desde la parasomnia al Parkinson, con la finalidad de comprender mejor los orígenes cerebrales de la degeneración neuronal.
Por último, esta investigación permite acceder a los sueños percibidos por el animal durante el descanso y acometer nuevas investigaciones para comprender mejor los orígenes y las funciones psicológicas, cognitivas y psicológicas relacionadas con el sueño, algo que intriga a la ciencia desde el principio de los tiempos humanos.
Este comportamiento anómalo recuerda el cuadro clínico de pacientes que sufren parasomnia, un trastorno de la conducta durante el sueño asociado con episodios breves o parciales de despertar, sin que se produzca una interrupción importante del sueño ni una alteración del nivel de vigilia diurno.
Una de las formas de parasomnia se llama REM Sleep Behavior Disorder (RBD) y se manifiesta generalmente en personas que tienen ya los cincuenta años de edad, si bien su origen se desconoce completamente. Sus síntomas son similares a los expresados por las ratas del experimento.
La nueva investigación puede arrojar luz sobre esta enfermedad, aunque va mucho más allá de haber conseguido un modelo preclínico de esta parasomnia. También puede tener una importancia capital para el estudio de otras enfermedades neurodegenerativas.
Recientes investigaciones han demostrado que pacientes diagnosticados con RBD desarrollan casi sistemáticamente los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson, de media una década después de la aparición de esta forma de parasomnia.
Por eso, los investigadores se proponen desarrollar un modelo animal que evoluciona desde la parasomnia al Parkinson, con la finalidad de comprender mejor los orígenes cerebrales de la degeneración neuronal.
Por último, esta investigación permite acceder a los sueños percibidos por el animal durante el descanso y acometer nuevas investigaciones para comprender mejor los orígenes y las funciones psicológicas, cognitivas y psicológicas relacionadas con el sueño, algo que intriga a la ciencia desde el principio de los tiempos humanos.
Referencia
Ventromedial medulla inhibitory neuron inactivation induces REM sleep without atonia and REM sleep behavior disorder. Sara Valencia Garcia et alia. Nature Communications, Volume 9, Article number: 504 (2018). doi:10.1038/s41467-017-02761-0
Ventromedial medulla inhibitory neuron inactivation induces REM sleep without atonia and REM sleep behavior disorder. Sara Valencia Garcia et alia. Nature Communications, Volume 9, Article number: 504 (2018). doi:10.1038/s41467-017-02761-0
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