Consiguen detener el deterioro cerebral por trastorno neurodegenerativo

Un equipo de investigadores del Researchers at the Medical Research Council (MRC) de la Unidad de Toxicología de la Universidad de Leicester, en el Reino Unido, ha identificado una de las principales vías propiciadoras de la muerte de las células cerebrales de ratones con trastornos neurodegenerativos.

Además, los científicos consiguieron bloquear dicha vía, y evitar así la muerte neuronal de los ratones, así como incrementar su tiempo de vida, publica la Universidad de Leicester en un comunicado.

En las enfermedades neurodegenerativas humanas, como el Alzheimer o el Parkinson, las proteínas que actúan sobre el cerebro se pliegan mal, de formas diversas, lo que produce proteínas malformadas.

Este proceso da lugar, por ejemplo, a las placas amiloides características del cerebro de los enfermos de Alzheimer o a los cuerpos de Lewy, que son estructuras incluidas en las neuronas por acumulación anómala de proteínas sintomáticas de la llamada demencia de cuerpos de Lewy, que es la tercera causa de demencia tras el Alzheimer y la demencia vascular.

En su investigación, los científicos analizaron concretamente a ratones con un trastorno degenerativo ocasionado por enfermedad priónica (un prión ees una proteína patógena que tiene alterada su estructura terciaria, teniendo un incorrecto plegamiento).

Los ratones con este tipo de trastorno constituyen el mejor ejemplo animal de los trastornos degenerativos humanos, sobre los que se sabe que la acumulación de proteínas malformadas está asociada con la muerte de las células cerebrales.

Solución encontrada

Los investigadores descubrieron que dichas proteínas anómalas de los cerebros de los ratones estudiados hacen que se ponga en marcha un mecanismo natural de defensa en las células, que consiste en la desactivación de la producción de nuevas proteínas.

Normalmente, este mecanismo vuelve a reactivarse en algún momento pero, en el caso de los ratones analizados, los científicos constataron que la acumulación continuada de proteínas malformadas mantenía el mecanismo desactivado.

En consecuencia, se producía la muerte de las células del cerebro, porque no se generaban más proteínas esenciales para la supervivencia de las células nerviosas.

Lo que hicieron entonces los expertos de la Universidad de Leicester fue inyectar a los ratones una proteína que bloqueó la desactivación de dicho mecanismo.

De este modo, consiguieron restablecer la producción de proteínas, independientemente de la acumulación de proteínas malformadas, y detuvieron la neurodegeneración.

Con este sistema, las células cerebrales quedaron protegidas, los niveles de proteínas y de transmisiones sinápticas (o comunicaciones entre neuronas) se restablecieron, y los ratones vivieron más tiempo, incluso cuando había sido tratada solo una parte muy pequeña de sus cerebros, han explicado los autores de la investigación en un artículo publicado por Nature.

Consecuencias del hallazgo

Dado que las proteínas malformadas de las enfermedades neurodegenerativas humanas también activan sobremanera la vía de control de la síntesis de proteínas, en los cerebros de pacientes con Alzheimer o Parkinson, los científicos creen que este tratamiento podría servir igualmente para los humanos.

La profesora Giovanna Mallucci, que ha dirigido la investigación afirma que: “Lo emocionante (del estudio) ha sido la emergencia de un mecanismo común de muerte neuronal, característico de una amplia gama de trastornos neurodegenerativos y que es activado por diversas proteínas mal plegadas en cada enfermedad”.

Mallucci añade que “El hecho de que, en ratones con enfermedad priónica, hayamos sido capaces de manipular dicho mecanismo y de proteger a las células cerebrales supone que podríamos haber encontrado la manera de tratar otros trastornos neurológicos. En lugar de apuntar hacia proteínas malformadas individuales en diferentes enfermedades neurogenerativas, podríamos ser capaces de apuntar a la vía compartida (por todas ellas) y rescatar así al cerebro de la degeneración celular, independientemente del tipo de trastorno que se padezca”.

El hallazgo podría ser fundamental, dado que siete millones de europeos padecen este tipo de enfermedades, y se espera que esta cifra se doble cada 20 años, a medida que la población de Europa envejece.

Los investigadores del MRC creen además que investigaciones como esta, enfocadas en los mecanismos fundamentales de estos trastornos devastadores, son absolutamente vitales porque podrían suponer un paso clave hacia la ralentización del progreso de estas enfermedades.

Otros caminos hacia la curación

En los últimos años, hemos asistido a la aparición de prometedores avances hacia la cura de las enfermedades neurodegenerativas. Además del paso dado ahora por los científicos de la Universidad de Leicester, en 2011, en una serie de pruebas realizadas con ratones enfermos de Alzheimer, científicos del Salk Institute for Biological Studies de Estados Unidos demostraron que un compuesto, el J147, era capaz de detener los devastadores efectos cerebrales que produce este trastorno.

También el año pasado, científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Colorado en Denver descubrieron que una sustancia conocida como fenlibutirato es capaz de activar un gen que protege a las neuronas implicadas en el Parkinson, evitando que mueran.

Por otra parte, recientemente hemos sabido de la eficacia de un medicamento, el Bexarotene, capaz de revertir rápidamente los déficits patológicos, cognitivos y de memoria que provoca el Alzheimer, y que un equipo de investigadores del Rensselaer Polytechnic Institute (RPI) de Estados Unidos han desarrollado un nuevo método para diseñar anticuerpos destinados a combatir esta enfermedad.

La ciencia debe estar avanzando mucho en este sentido, a juzgar por las palabras de Erwin Neher, premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1991, quien ha afirmado que, en la próxima década, se podría encontrar una cura de las patologías neurodegenerativas o, al menos, un tratamiento que permita detener su avance.