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Consiguen borrar recuerdos con luz

La optogenética y unos ratones genéticamente modificados ayudan a comprender mejor cómo cooperan dos regiones cerebrales en la formación de memoria


Un equipo de científicos del Centro de Neurociencias de la Universidad de California en Davis (EEUU) ha conseguido borrar recuerdos específicos en ratones con luz, más concretamente, haciendo uso de una técnica llamada optogenética, que consiste en hacer incidir luz sobre las neuronas para controlarlas. El avance ha permitido comprender mejor la relación entre dos regiones cerebrales, la corteza y el hipocampo, en la formación de los recuerdos. Por Yaiza Martínez.


13/10/2014

Durante la recuperación de recuerdos, las neuronas del hipocampo se conectan con las células nerviosas de la corteza cerebral. Imagen: Kazumasa Tanaka y Brian Wiltgen. Fuente: UC Davis.
Durante la recuperación de recuerdos, las neuronas del hipocampo se conectan con las células nerviosas de la corteza cerebral. Imagen: Kazumasa Tanaka y Brian Wiltgen. Fuente: UC Davis.
Un equipo de científicos del Centro de Neurociencias de la Universidad de California en Davis (EEUU) ha conseguido borrar recuerdos específicos en ratones con algo con luz.

No es ciencia ficción ni es que los investigadores hayan creado un bisturí lumínico capaz de arrancar los recuerdos, como si estos estuvieran arraigados materialmente en un rincón concreto del cerebro.

En realidad, todo ha sido posible gracias a una técnica que se está usando cada vez más en neurología, la optogenética, que en general consiste en hacer incidir luz sobre ciertas células de tejidos vivos (entre ellas, las neuronas) para controlar eventos específicos.

Probando una hipótesis

Durante unos 40 años, los neurocientíficos han teorizado que la recuperación de recuerdos episódicos - recuerdos de lugares y de eventos específicos- implica una actividad coordinada entre dos regiones del cerebro: la corteza y el hipocampo. Los científicos Kazumasa Tanaka y Brian Wiltgen, junto a sus colaboradores, usaron la optogenética para probar esta hipótesis.

Para ello, utilizaron ratones genéticamente modificados de manera que, cuando se activaban sus neuronas, estas brillaban con fluorescencia verde. Al mismo tiempo, dichas neuronas expresaban una proteína que permite desactivar con luz a las células nerviosas.

De este modo, los científicos consiguieron dos cosas: por un lado, seguir con exactitud qué neuronas se activaron en la corteza y el hipocampo cuando los ratones aprendían y recuperaban recuerdos. Por otro, desactivar dichas neuronas con luz, dirigida hacia ellas con un cable de fibra óptica.

Además de manipular genéticamente a los roedores, para el experimento estos recibieron un entrenamiento específico. Fueron colocados en una jaula en la que recibían una descarga eléctrica leve.

Normalmente, cuando los ratones son ubicados en un nuevo entorno, se ponen a explorarlo. Pero, como es lógico, cuando se les pone en una jaula en la que han recibido previamente una descarga eléctrica, se quedan paralizados, por temor a sufrir una nueva descarga.

Resultados obtenidos

Tanaka y Wiltgen consiguieron lo siguiente. Por una parte, demostraron que podían identificar las células que participaban en el aprendizaje de la relación entre un sitio y la descarga eléctrica; y que dichas neuronas se reactivaban cuando era necesaria la recuperación de esa memoria aprendida, esto es, cuando se recolocó a los animales en la jaula de la descarga.

Por otra parte, “apagando” a continuación con luz las células nerviosas específicas del hipocampo implicadas en la formación de ese recuerdo, lograron que los ratones perdieran dicho recuerdo y que, en consecuencia, perdieran el miedo a la jaula de la descarga.

Consecuencias

Según explican los investigadores en un comunicado de la UC Davis, todo ello demuestra empíricamente por vez primera que la corteza cerebral no puede almacenar y recuperar los recuerdos por si sola, sino que necesita para ello de la ayuda del hipocampo.

Además, que desactivar otras células del hipocampo (diferentes a las fluorescentes o implicadas en el aprendizaje) no afectó a la recuperación de esa memoria.

Asimsimo, los científicos consiguieron seguir a fibras que van desde el hipocampo a células específicas de la corteza cerebral; y ver cómo neuronas concretas presente en la corteza estaban conectadas a la amígdala, una estructura del cerebro implicada en las emociones y en la respuesta de paralización por miedo, como la que sufrían los ratones cuando eran reubicados en la jaula donde anteriormente habían padecido la descarga.

En 2011, otro estudio realizado con optogenética reveló que la amígdala no solo está relacionada con el miedo sino también con la ansiedad : en él, investigadores de la Universidad de Stanford lograron identificar con precisión qué circuitos neuronales incrementan o reducen los comportamientos ansiosos.

Optogenética también para crear recuerdos

En 2013, un equipo de neurocientíficos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en EEUU, demostró que con la optogenética no solo se pueden borrar recuerdos, sino también implantar recuerdos falsos, al menos en el cerebro de ratones. Las huellas neurológicas de esas memorias irreales eran de la misma naturaleza que las de recuerdos auténticos, afirmaron entonces los investigadores.

En este caso, la optogenética se utilizó para identificar las células que forman parte de un engrama (una estructura de interconexión neuronal estable) de una memoria específica, y para reactivar esta memoria con luz. De nuevo, el recuerdo fue el temor a una descarga eléctrica vinculada a una cámara o espacio específico.

Gracias a la optogenética, los científicos lograron reactivar con luz ese recuerdo, cuando los ratones no estaban en dicha cámara, sino en otra. Así, los animales tuvieron miedo debido a un falso recuerdo inducido del sitio.

Referencia bibliográfica:

Kazumasa Z. Tanaka, Aleksandr Pevzner, Anahita B. Hamidi, Yuki Nakazawa, Jalina Graham, Brian J. Wiltgen. Cortical Representations Are Reinstated by the Hippocampus during Memory Retrieval. Neuron (2014). DOI: 10.1016/j.neuron.2014.09.037.



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