La retina de un ratón ciego tratado con el nuevo método: Una 'antena de la luz' se ha unido a las células (en rojo). Imagen: Sonja Kleinlogel. Fuente: PlosOne.
En los últimos años, se han producido importantes avances hacia el hallazgo de una cura de la ceguera. Por un lado, en el terreno de la genética.
En este campo, uno de los últimos ha sido la técnica desarrollada por científicos de la Universidad de Florida (UF), en Estados Unidos, que consiste en sustituir un gen disfuncional del ojo por una copia sana de éste, capaz de suministrar una proteína necesaria para que funcionen las células del ojo sensibles a la luz.
También se ha avanzado en el uso de células madre para tal fin. En 2012, por ejemplo, un estudio realizado en EEUU con 18 personas con ceguera constituyó la primera prueba de que las células madre pueden reparar esta condición, sin efectos secundarios nocivos.
Ahora ha surgido un nuevo adelanto basado en la optogenética, que es una técnica que consiste en combinar métodos genéticos y ópticos para controlar eventos específicos en células de tejidos vivos; y que también se usa para desarrollar proteínas sensibles a la luz.
El avance ha sido realizado por científicos de la Universidad de Berna (Suiza) y de la Universidad de Göttingen, en Alemania; y ha permitido restaurar la visión de ratones ciegos.
Tipo de ceguera tratada
En concreto, los investigadores han logrado curar en ratones la ceguera hereditaria causada por una degeneración progresiva de las células del ojo sensibles a la luz, los fotorreceptores.
Este tipo de ceguera, que afecta a millones de personas en todo el mundo, se caracteriza porque los fotorreceptores dejan de funcionar como debieran. Sin embargo, otras células del ojo, situadas en capas más profundas de la retina y que normalmente no pueden detectar la luz, permanecen intactas.
En este campo, uno de los últimos ha sido la técnica desarrollada por científicos de la Universidad de Florida (UF), en Estados Unidos, que consiste en sustituir un gen disfuncional del ojo por una copia sana de éste, capaz de suministrar una proteína necesaria para que funcionen las células del ojo sensibles a la luz.
También se ha avanzado en el uso de células madre para tal fin. En 2012, por ejemplo, un estudio realizado en EEUU con 18 personas con ceguera constituyó la primera prueba de que las células madre pueden reparar esta condición, sin efectos secundarios nocivos.
Ahora ha surgido un nuevo adelanto basado en la optogenética, que es una técnica que consiste en combinar métodos genéticos y ópticos para controlar eventos específicos en células de tejidos vivos; y que también se usa para desarrollar proteínas sensibles a la luz.
El avance ha sido realizado por científicos de la Universidad de Berna (Suiza) y de la Universidad de Göttingen, en Alemania; y ha permitido restaurar la visión de ratones ciegos.
Tipo de ceguera tratada
En concreto, los investigadores han logrado curar en ratones la ceguera hereditaria causada por una degeneración progresiva de las células del ojo sensibles a la luz, los fotorreceptores.
Este tipo de ceguera, que afecta a millones de personas en todo el mundo, se caracteriza porque los fotorreceptores dejan de funcionar como debieran. Sin embargo, otras células del ojo, situadas en capas más profundas de la retina y que normalmente no pueden detectar la luz, permanecen intactas.
Fabricación de la “antena”
Según se explica en un comunicado de la Universidad de Berna, lo que han hecho los investigadores ha sido desarrollar un “interruptor molecular” para esas otras células del ojo supervivientes.
El interruptor consiste en una proteína sensible a la luz (llamada Opto-mGluR6) que se introduce en dichas células y las convierte en "fotorreceptores de reemplazo". De este modo, se restaura la visión.
La Opto-mGLUR6 es una proteína quimérica, es decir, una proteína creada uniendo dos o más genes, que cuenta con diversas propiedades funcionales. Fue desarrollada usando la optogenética.
Resultados obtenidos
Con la Opto-mGLUR6, los investigadores consiguieron modificar molecularmente las células para que estas reaccionaran a la luz, como si fueran fotorreceptores.
Así, las células pasaron a reaccionar a los estímulos de la luz en lugar de reaccionar a señales químicas, como habían hecho hasta ese momento. La integración de esta especie de “antenas de luz” en las células supervivientes de la retina permitió aumentar el rendimiento de esta.
Imágenes ópticas de la actividad neuronal de los ratones ciegos tratados lo demostraron: con ellas se constató que los fotorreceptores de reemplazo eran capaces de activar con fuerza la corteza visual de los ratones, que es la parte del cerebro que analiza las señales visuales.
En consecuencia, los ratones pasaron a ser capaces de ver en condiciones de luz diurna, de reaccionar a estímulos visuales, y de aprender comportamientos provocados por este tipo de estímulos.
“Potencialmente, esta nueva terapia podría devolver la vista a pacientes que sufren de algún tipo de degeneración de los fotorreceptores”, asegura Sonja Kleinlogel, una de las autoras de la investigación. La investigadora calcula que, en dos o tres años, el sistema podría comenzar a probarse en la práctica clínica.
Según se explica en un comunicado de la Universidad de Berna, lo que han hecho los investigadores ha sido desarrollar un “interruptor molecular” para esas otras células del ojo supervivientes.
El interruptor consiste en una proteína sensible a la luz (llamada Opto-mGluR6) que se introduce en dichas células y las convierte en "fotorreceptores de reemplazo". De este modo, se restaura la visión.
La Opto-mGLUR6 es una proteína quimérica, es decir, una proteína creada uniendo dos o más genes, que cuenta con diversas propiedades funcionales. Fue desarrollada usando la optogenética.
Resultados obtenidos
Con la Opto-mGLUR6, los investigadores consiguieron modificar molecularmente las células para que estas reaccionaran a la luz, como si fueran fotorreceptores.
Así, las células pasaron a reaccionar a los estímulos de la luz en lugar de reaccionar a señales químicas, como habían hecho hasta ese momento. La integración de esta especie de “antenas de luz” en las células supervivientes de la retina permitió aumentar el rendimiento de esta.
Imágenes ópticas de la actividad neuronal de los ratones ciegos tratados lo demostraron: con ellas se constató que los fotorreceptores de reemplazo eran capaces de activar con fuerza la corteza visual de los ratones, que es la parte del cerebro que analiza las señales visuales.
En consecuencia, los ratones pasaron a ser capaces de ver en condiciones de luz diurna, de reaccionar a estímulos visuales, y de aprender comportamientos provocados por este tipo de estímulos.
“Potencialmente, esta nueva terapia podría devolver la vista a pacientes que sufren de algún tipo de degeneración de los fotorreceptores”, asegura Sonja Kleinlogel, una de las autoras de la investigación. La investigadora calcula que, en dos o tres años, el sistema podría comenzar a probarse en la práctica clínica.
Referencia bibliográfica:
Michiel van Wyk, Justyna Pielecka-Fortuna, Siegrid Löwel, Sonja Kleinlogel. Restoring the ON Switch in Blind Retinas: Opto-mGluR6, a Next-Generation, Cell-Tailored Optogenetic Tool. PLOS Biology (2015). DOI: 10.1371/journal.pbio.1002143.
Michiel van Wyk, Justyna Pielecka-Fortuna, Siegrid Löwel, Sonja Kleinlogel. Restoring the ON Switch in Blind Retinas: Opto-mGluR6, a Next-Generation, Cell-Tailored Optogenetic Tool. PLOS Biology (2015). DOI: 10.1371/journal.pbio.1002143.