Fuente: PhotoXpress.
Los animales adultos que están aislados socialmente durante periodos prolongados de tiempo producen menos mielina en una región del cerebro responsable del comportamiento cognitivo y emocional, ha revelado un estudio de la Universidad de Búfalo (UB) y de la Escuela Médica Monte Sinaíí, en Estados Unidos.
Según publica la Universidad de Búfalo a través de Newswise, esta investigación arroja nueva luz sobre la plasticidad cerebral, que es la capacidad del cerebro para adaptarse a los cambios del entorno.
Gracias a esta plasticidad, que emerge de la propia naturaleza y funcionamiento de las neuronas cuando interactuamos con los estímulos del medio, construimos tanto nuestra cosmovisión, como nuestras nuevas percepciones.
La mielina, por su parte, es una lipoproteína que rodea a los axones (o prolongaciones de las neuronas), responsable de acelerar la conducción de los impulsos nerviosos. Sin ella, estos impulsos no fluyen de manera eficiente.
La plasticidad cerebral no es solo neuronal
Los resultados de este estudio, publicados online por la revista Nature Neuroscience, han revelado que las neuronas no son las únicas estructuras cerebrales subyacentes a los cambios en las respuestas de los individuos al entorno y la experiencia: ciertas modificaciones en la llamada “materia blanca” (parte del sistema nervioso central compuesta por fibras nerviosas mielinizadas) también influirían en este proceso.
En estudios previos ya se habían asociado ciertos trastornos psiquiátricos, como la depresión, con las alteraciones en la producción de mielina. Además, cambios en la producción de mielina habían sido detectados en animales muy jóvenes o en adolescentes, como respuesta a modificaciones ambientales.
En la presente investigación, dirigida por Karen Dietz, investigadora del Departamento de farmacología de la Escuela Médica de la UB, “se ha revelado por vez primera el papel de la mielina en ciertos trastornos psiquiátricos en el caso de los adultos”, señala la científico.
El estudio, según ella, además “ha demostrado que la plasticidad cerebral no está restringida a las neuronas, sino que ocurre activamente también en células gliales (células que, junto con las neuronas, componen el sistema nervioso), como los oligodendrocitos productores de mielina”.
Según publica la Universidad de Búfalo a través de Newswise, esta investigación arroja nueva luz sobre la plasticidad cerebral, que es la capacidad del cerebro para adaptarse a los cambios del entorno.
Gracias a esta plasticidad, que emerge de la propia naturaleza y funcionamiento de las neuronas cuando interactuamos con los estímulos del medio, construimos tanto nuestra cosmovisión, como nuestras nuevas percepciones.
La mielina, por su parte, es una lipoproteína que rodea a los axones (o prolongaciones de las neuronas), responsable de acelerar la conducción de los impulsos nerviosos. Sin ella, estos impulsos no fluyen de manera eficiente.
La plasticidad cerebral no es solo neuronal
Los resultados de este estudio, publicados online por la revista Nature Neuroscience, han revelado que las neuronas no son las únicas estructuras cerebrales subyacentes a los cambios en las respuestas de los individuos al entorno y la experiencia: ciertas modificaciones en la llamada “materia blanca” (parte del sistema nervioso central compuesta por fibras nerviosas mielinizadas) también influirían en este proceso.
En estudios previos ya se habían asociado ciertos trastornos psiquiátricos, como la depresión, con las alteraciones en la producción de mielina. Además, cambios en la producción de mielina habían sido detectados en animales muy jóvenes o en adolescentes, como respuesta a modificaciones ambientales.
En la presente investigación, dirigida por Karen Dietz, investigadora del Departamento de farmacología de la Escuela Médica de la UB, “se ha revelado por vez primera el papel de la mielina en ciertos trastornos psiquiátricos en el caso de los adultos”, señala la científico.
El estudio, según ella, además “ha demostrado que la plasticidad cerebral no está restringida a las neuronas, sino que ocurre activamente también en células gliales (células que, junto con las neuronas, componen el sistema nervioso), como los oligodendrocitos productores de mielina”.
Menos mielina, mayor evasión social
Más específicamente, la investigación reveló que el estrés derivado del aislamiento social altera la secuencia con que las células productoras de mielina, los oligodendrocitos, se forman.
En el experimento realizado, se aisló a ratones adultos, animales con una socialización normal hasta ese momento, durante ocho semanas, para inducir en ellos un estado similar al de la depresión.
Después, los científicos introdujeron en la prueba a un ratón “nuevo”, un individuo que los otros ratones no habían visto nunca. Aunque normalmente los ratones son animales muy motivados para la socialización, los ejemplares que habían sido aislados durante ocho semanas no mostraron ningún interés en interactuar con este nuevo individuo, es decir, pasaron a seguir un patrón de evasión y de retiro social.
Análisis posteriores del tejido cerebral de estos animales revelaron que presentaban un nivel significativamente más bajo de lo normal en el grado de transcripción genética para los oligodendrocitos en la corteza prefrontal, un área del cerebro responsable del comportamiento cognitivo y emocional.
Según Dietz, este hallazgo “proporciona la primera explicación sobre el mecanismo subyacente a este tipo de plasticidad cerebral”, ya que muestra “como los cambios en la interacción social de animales adultos producen cambios en los oligodendrocitos”.
La transformación clave fue la siguiente: las células del cortex prefrontral de los ratones analizados contenían menos heterocromatina, constituida por regiones compactas, condensadas y empaquetadas de cromatina (conjunto de ADN, histonas y proteínas no histónicas que se encuentra en el núcleo celular).
Por tanto, esta heterocromatina no se encontraba disponible para la expresión genética. En palabras de Dietz: “El proceso de compresión del ADN (para formar la heterocromatina) es lo que supone que los oligodendrocitos hayan madurado”. Y, cuando estos están maduros, es cuando pueden producir una cantidad normal de mielina.
“Lo que observamos en los animales aislados socialmente es que esta compresión no era suficiente, por lo que los oligodendrocitos estaban más inmaduros. A medida que se envejece, lo normal es que haya mayor compactación, pero cuando el aislamiento social interfiere, la condensación de la cromatina se reduce, y en consecuencia los oligodendrocitos producen menos mielina”, explica la investigadora.
Un proceso reversible
Por otro lado, la investigación también demostró que esta situación tiene remedio: tras un nuevo periodo de integración social de los animales que fueron aislados, la producción de mielina de sus cerebros se normalizó.
Esto sugiere que la intervención ambiental es suficiente para revertir las consecuencias negativas del aislamiento social adulto, afirma Dietz. El hallazgo podría tener implicaciones para la comprensión de la esclerosis múltiple, una enfermedad relacionada con la pérdida de mielina en el cerebro, así como de otros trastornos también relacionados con la mielina.
Según Dietz, “esta investigación sugiere que la interacción social podría ayudar a la recuperación de episodios de esclerosis múltiple”. En términos generales, la investigadora concluye que los hallazgos realizados “abren una nueva vía de investigación sobre cómo el estado anímico y los trastornos de la mielina interactúan unos con otros”.
En estudios previos sobre los efectos del aislamiento social en el cerebro se había demostrado ya que la exclusión social ocasiona transformaciones cerebrales que provocan incapacidad de decisión y una disminución de la capacidad de aprendizaje; así como fallos en la capacidad de autocontrol.
Asimismo, una investigación realizada este mismo año por científicos de la Harvard Medical School, en este caso con ratones no adultos, obtuvo resultados similares a los alcanzados por Dietz y sus colaboradores: demostró que el aislamiento social durante la infancia y la juventud conlleva disfunciones cognitivas y de comportamiento en la edad adulta, derivadas de la incapacidad del cerebro para producir mielina con normalidad.
Más específicamente, la investigación reveló que el estrés derivado del aislamiento social altera la secuencia con que las células productoras de mielina, los oligodendrocitos, se forman.
En el experimento realizado, se aisló a ratones adultos, animales con una socialización normal hasta ese momento, durante ocho semanas, para inducir en ellos un estado similar al de la depresión.
Después, los científicos introdujeron en la prueba a un ratón “nuevo”, un individuo que los otros ratones no habían visto nunca. Aunque normalmente los ratones son animales muy motivados para la socialización, los ejemplares que habían sido aislados durante ocho semanas no mostraron ningún interés en interactuar con este nuevo individuo, es decir, pasaron a seguir un patrón de evasión y de retiro social.
Análisis posteriores del tejido cerebral de estos animales revelaron que presentaban un nivel significativamente más bajo de lo normal en el grado de transcripción genética para los oligodendrocitos en la corteza prefrontal, un área del cerebro responsable del comportamiento cognitivo y emocional.
Según Dietz, este hallazgo “proporciona la primera explicación sobre el mecanismo subyacente a este tipo de plasticidad cerebral”, ya que muestra “como los cambios en la interacción social de animales adultos producen cambios en los oligodendrocitos”.
La transformación clave fue la siguiente: las células del cortex prefrontral de los ratones analizados contenían menos heterocromatina, constituida por regiones compactas, condensadas y empaquetadas de cromatina (conjunto de ADN, histonas y proteínas no histónicas que se encuentra en el núcleo celular).
Por tanto, esta heterocromatina no se encontraba disponible para la expresión genética. En palabras de Dietz: “El proceso de compresión del ADN (para formar la heterocromatina) es lo que supone que los oligodendrocitos hayan madurado”. Y, cuando estos están maduros, es cuando pueden producir una cantidad normal de mielina.
“Lo que observamos en los animales aislados socialmente es que esta compresión no era suficiente, por lo que los oligodendrocitos estaban más inmaduros. A medida que se envejece, lo normal es que haya mayor compactación, pero cuando el aislamiento social interfiere, la condensación de la cromatina se reduce, y en consecuencia los oligodendrocitos producen menos mielina”, explica la investigadora.
Un proceso reversible
Por otro lado, la investigación también demostró que esta situación tiene remedio: tras un nuevo periodo de integración social de los animales que fueron aislados, la producción de mielina de sus cerebros se normalizó.
Esto sugiere que la intervención ambiental es suficiente para revertir las consecuencias negativas del aislamiento social adulto, afirma Dietz. El hallazgo podría tener implicaciones para la comprensión de la esclerosis múltiple, una enfermedad relacionada con la pérdida de mielina en el cerebro, así como de otros trastornos también relacionados con la mielina.
Según Dietz, “esta investigación sugiere que la interacción social podría ayudar a la recuperación de episodios de esclerosis múltiple”. En términos generales, la investigadora concluye que los hallazgos realizados “abren una nueva vía de investigación sobre cómo el estado anímico y los trastornos de la mielina interactúan unos con otros”.
En estudios previos sobre los efectos del aislamiento social en el cerebro se había demostrado ya que la exclusión social ocasiona transformaciones cerebrales que provocan incapacidad de decisión y una disminución de la capacidad de aprendizaje; así como fallos en la capacidad de autocontrol.
Asimismo, una investigación realizada este mismo año por científicos de la Harvard Medical School, en este caso con ratones no adultos, obtuvo resultados similares a los alcanzados por Dietz y sus colaboradores: demostró que el aislamiento social durante la infancia y la juventud conlleva disfunciones cognitivas y de comportamiento en la edad adulta, derivadas de la incapacidad del cerebro para producir mielina con normalidad.
Referencia bibliográfica:
Jia Liu, Karen Dietz, Jacqueline M DeLoyht, Xiomara Pedre, Dipti Kelkar, Jasbir Kaur, Vincent Vialou, Mary Kay Lobo, David M Dietz, Eric J Nestler, Jeffrey Dupree, Patrizia Casaccia. Impaired adult myelination in the prefrontal cortex of socially isolated mice. Nature Neuroscience, 2012; DOI: 10.1038/nn.3263.
Jia Liu, Karen Dietz, Jacqueline M DeLoyht, Xiomara Pedre, Dipti Kelkar, Jasbir Kaur, Vincent Vialou, Mary Kay Lobo, David M Dietz, Eric J Nestler, Jeffrey Dupree, Patrizia Casaccia. Impaired adult myelination in the prefrontal cortex of socially isolated mice. Nature Neuroscience, 2012; DOI: 10.1038/nn.3263.