Un antidepresivo común puede producir efectos no deseados si se utiliza para otros problemas. Imagen: KellyB. Fuente: Flickr.
Un antidepresivo prescrito con frecuencia puede alterar las estructuras del cerebro en las personas deprimidas y no deprimidas de maneras muy diferentes, según una nueva investigación del Centro Médico Baptista Wake Forest (Carolina del Norte, EE.UU.).
El estudio -realizado en primates no humanos con estructuras cerebrales y funciones similares a las de los seres humanos- encontró que el antidepresivo sertralina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) comercializado como Zoloft, aumentaba significativamente el volumen de una región del cerebro en sujetos deprimidos pero disminuía el volumen de dos áreas del cerebro en sujetos no deprimidos.
"Estas observaciones son importantes para la salud humana debido a que Zoloft se prescribe ampliamente, para una serie de trastornos distintos de la depresión", dice en la nota de prensa del Centro Carol A. Shively, profesora de medicina y autora principal del estudio, publicado en la edición en línea de la revista Neuropharmacology.
En el estudio, 41 monas de mediana edad fueron alimentadas durante 18 meses con una dieta diseñada para replicar la consumida por muchos americanos. En ese tiempo se registró el comportamiento depresivo de los animales.
Se eligieron hembras para este estudio porque la depresión es casi dos veces más común en las mujeres que en los hombres y el uso de antidepresivos es más común en las mujeres de entre 40 y 59.
Después de la fase de pre-estudio de 18 meses, las monas fueron divididas en dos grupos equilibrados en cuanto a peso corporal, índice de masa corporal y comportamiento depresivo. Durante los siguientes 18 meses, 21 monas recibieron sertralina en dosis diarias comparables a las tomadas por los seres humanos, mientras que el grupo de 20 recibió un placebo.
Este régimen de tratamiento es análogo a un ser humano tomando un antidepresivo durante aproximadamente cinco años.
Imágenes por resonancia magnética tomadas al final de la fase de tratamiento revelaron que en sujetos deprimidos el fármaco aumentó significativamente el volumen de una región del cerebro, la corteza cingulada anterior, mientras que disminuía el volumen de esta misma región y del hipocampo en sujetos no deprimidos.
Ambas áreas están muy interconectadas con otras áreas del cerebro; son fundamentales para una amplia gama de funciones, incluyendo la memoria, el aprendizaje, la navegación espacial, la voluntad, la motivación y la emoción; y están implicadas en el trastorno depresivo grave.
El estudio -realizado en primates no humanos con estructuras cerebrales y funciones similares a las de los seres humanos- encontró que el antidepresivo sertralina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) comercializado como Zoloft, aumentaba significativamente el volumen de una región del cerebro en sujetos deprimidos pero disminuía el volumen de dos áreas del cerebro en sujetos no deprimidos.
"Estas observaciones son importantes para la salud humana debido a que Zoloft se prescribe ampliamente, para una serie de trastornos distintos de la depresión", dice en la nota de prensa del Centro Carol A. Shively, profesora de medicina y autora principal del estudio, publicado en la edición en línea de la revista Neuropharmacology.
En el estudio, 41 monas de mediana edad fueron alimentadas durante 18 meses con una dieta diseñada para replicar la consumida por muchos americanos. En ese tiempo se registró el comportamiento depresivo de los animales.
Se eligieron hembras para este estudio porque la depresión es casi dos veces más común en las mujeres que en los hombres y el uso de antidepresivos es más común en las mujeres de entre 40 y 59.
Después de la fase de pre-estudio de 18 meses, las monas fueron divididas en dos grupos equilibrados en cuanto a peso corporal, índice de masa corporal y comportamiento depresivo. Durante los siguientes 18 meses, 21 monas recibieron sertralina en dosis diarias comparables a las tomadas por los seres humanos, mientras que el grupo de 20 recibió un placebo.
Este régimen de tratamiento es análogo a un ser humano tomando un antidepresivo durante aproximadamente cinco años.
Imágenes por resonancia magnética tomadas al final de la fase de tratamiento revelaron que en sujetos deprimidos el fármaco aumentó significativamente el volumen de una región del cerebro, la corteza cingulada anterior, mientras que disminuía el volumen de esta misma región y del hipocampo en sujetos no deprimidos.
Ambas áreas están muy interconectadas con otras áreas del cerebro; son fundamentales para una amplia gama de funciones, incluyendo la memoria, el aprendizaje, la navegación espacial, la voluntad, la motivación y la emoción; y están implicadas en el trastorno depresivo grave.
Humanos
En los seres humanos, dice Shively, se han observado diferencias de volumen en las estructuras neurales entre los individuos deprimidos y los no deprimidos, y las diferencias más comunes son volúmenes más pequeños de la corteza cingulada y el hipocampo en personas deprimidas.
Un mecanismo potencial a través del cual fármacos como Zoloft pueden ser eficaces como antidepresivos es promoviendo el crecimiento neuronal y la conectividad en estas regiones del cerebro.
Pero los ISRS, incluido Zoloft, se prescriben para una variedad de trastornos, además de la depresión, incluyendo la bulimia, los sofocos, el trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de estrés post-traumático, la recuperación del accidente cerebrovascular y la disfunción sexual, y no hay estudios sobre los efectos de estos fármacos sobre los volúmenes cerebrales en individuos no diagnosticados con depresión.
"Los hallazgos del estudio con respecto a los diferentes efectos de la sertralina en los volúmenes cerebrales de cada región en los sujetos deprimidos y en los no deprimidos son convincentes", dijo Shively. "Pero teniendo en cuenta el número de diferentes trastornos para los que los se recetan los ISRS, los hallazgos deben ser investigados más a fondo para ver si estos fármacos producen efectos similares en los seres humanos."
En los seres humanos, dice Shively, se han observado diferencias de volumen en las estructuras neurales entre los individuos deprimidos y los no deprimidos, y las diferencias más comunes son volúmenes más pequeños de la corteza cingulada y el hipocampo en personas deprimidas.
Un mecanismo potencial a través del cual fármacos como Zoloft pueden ser eficaces como antidepresivos es promoviendo el crecimiento neuronal y la conectividad en estas regiones del cerebro.
Pero los ISRS, incluido Zoloft, se prescriben para una variedad de trastornos, además de la depresión, incluyendo la bulimia, los sofocos, el trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de estrés post-traumático, la recuperación del accidente cerebrovascular y la disfunción sexual, y no hay estudios sobre los efectos de estos fármacos sobre los volúmenes cerebrales en individuos no diagnosticados con depresión.
"Los hallazgos del estudio con respecto a los diferentes efectos de la sertralina en los volúmenes cerebrales de cada región en los sujetos deprimidos y en los no deprimidos son convincentes", dijo Shively. "Pero teniendo en cuenta el número de diferentes trastornos para los que los se recetan los ISRS, los hallazgos deben ser investigados más a fondo para ver si estos fármacos producen efectos similares en los seres humanos."
Referencia bibliográfica:
Stephanie L. Willard, Beth Uberseder, Ashlee Clark, James B. Daunais, Warwick D. Johnston, David Neely, Adreanna Massey, Jeff D. Williamson, Robert A. Kraft, J. Daniel Bourland, Sara R. Jones, Carol A. Shively: Long term sertraline effects on neural structures in depressed and nondepressed adult female nonhuman primates. Neuropharmacology (2015). DOI: 10.1016/j.neuropharm.2015.06.011.
Stephanie L. Willard, Beth Uberseder, Ashlee Clark, James B. Daunais, Warwick D. Johnston, David Neely, Adreanna Massey, Jeff D. Williamson, Robert A. Kraft, J. Daniel Bourland, Sara R. Jones, Carol A. Shively: Long term sertraline effects on neural structures in depressed and nondepressed adult female nonhuman primates. Neuropharmacology (2015). DOI: 10.1016/j.neuropharm.2015.06.011.