Un nuevo estudio ha descubierto que la proteína tau, presente en el cerebro y dependiente de los ciclos del sueño, tiene un papel más protagonista en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas de lo que se pensaba. El estudio de las perturbaciones del sueño en el Alzheimer está arrojando luz sobre la comprensión del mecanismo subyacente a las alteraciones del sueño en esta enfermedad y en la demencia.
El deterioro cognitivo en adultos mayores se asocia con trastornos del sueño y del ritmo circadiano, que marca las variaciones fisiológicas regulares en función del día y la noche. A su vez, numerosos estudios han vinculado este tipo de trastornos con la presencia en el cerebro de la proteína beta amiloide, relacionada con el aprendizaje y la capacidad del cerebro para cambiar y adaptarse. El desequilibrio en sus niveles es una característica patológica clave en la enfermedad de Alzheimer.
Por otro lado, los cambios en los niveles normales de la proteína tau, que ayuda a la correcta transmisión de las señales neuronales, es otra característica principal del Alzheimer, y parece conducir la neurodegeneración.
Los estudios más recientes señalan que los ciclos del sueño afectan al tau cerebral más significativamente que a los niveles de beta amiloide, lo que conduce a la progresión acelerada del Alzheimer y al declive cognitivo.
Consecuencias de la privación del sueño
Estudios previos en animales y seres humanos sanos han revelado niveles más altos de beta amiloide después de una sola noche sin dormir, lo que sugiere que el sueño ayuda al cuerpo a eliminar el exceso de la proteína antes de que se acumule demasiado en el cerebro.
"Esta prueba demuestra la importancia del sueño en la eliminación de los desechos metabólicos y la interrupción del sueño como un mediador significativo en el desarrollo de la enfermedad del Alzheimer", explican los doctores Shen Ning y Mehdi Jorfi, autores del estudio, tal y como recoge un comunicado.
La interrupción del sueño de ondas lentas, una fase de sueño profundo, hace que los niveles de beta amiloide aumenten hasta en un 30 por ciento. Pero la nueva investigación llevada a cabo por la Sociedad Estadounidense de Fisiología (APS) ha desvelado que no dormir en toda la noche aumenta los niveles de tau en el líquido cefalorraquídeo hasta en un 50 por ciento.
El Alzheimer y la calidad del sueño
Si bien la calidad del sueño parece ser capaz de ayudar al cuerpo a eliminar el exceso de proteínas, "la pregunta sigue siendo si la interrupción del sueño agrava los síntomas y aumenta la progresión de la enfermedad, o si realmente inicia el desarrollo del Alzheimer".
El estudio continuo de la relación entre el sueño y la enfermedad del Alzheimer “es muy prometedor para mantener la biología molecular y celular del sueño en el contexto del desarrollo del Alzheimer”, declaran los investigadores.
Los futuros hallazgos podrían proporcionar beneficios terapéuticos útiles no solo para prevenir el Alzheimer, sino también para mejorar el diagnóstico y los tratamientos de enfermedades psiquiátricas y metabólicas.
Referencia
Beyond the sleep-amyloid interactions in Alzheimer's disease pathogenesis. S. Ning, M. Jorfi. Journal of Neurophysiology, 13 March 2019. DOI: https://doi.org/10.1152/jn.00118.2019.