Una investigación de la Universidad de Búfalo, en Estados Unidos, ha descubierto que la heroína reduce los niveles de una proteína necesaria para que el cerebro forme y mantenga activas las sinapsis o conexiones neuronales.
Este deterioro cerebral, según los investigadores, explica la recaída permanente de las personas que han consumido heroína, ya que la reducción de esa proteína necesaria para las sinapsis es lo que lleva a los adictos a volver a consumirla.
Se trata de la proteína Drebrin, que se cree que juega un papel en el proceso de crecimiento neuronal. Cuando esta proteína disminuye en determinadas neuronas, afecta al sistema de recompensa del cerebro.
El sistema de recompensa es un mecanismo cerebral que asocia experiencias agradables con sensaciones subjetivas de placer y nos induce a buscar en la vida las experiencias placenteras y a evitar las desagradables.
Una proteína clave
Los autores de esta investigación, desarrollada con roedores, comprobaron que la exposición a la heroína y a la morfina reduce los niveles de Drebrin en el núcleo accumbens del cerebro.
El núcleo accumbens está constituido por un grupo de neuronas del encéfalo que desempeña una función importante en el placer, así como en la adicción y en el efecto placebo, por lo que se encuentra totalmente implicado en el sistema de recompensa.
La reducción de esta proteína ocurre precisamente en las vías neuronales de búsqueda del placer y de recompensa del cerebro, y llevan a los adictos a querer consumirla nuevamente.
Los investigadores descubrieron que la exposición a los opiáceos causa un nuevo cableado sináptico en esta parte del cerebro, así como una disminución en las espinas dendríticas, las protuberancias en las neuronas que juegan un papel clave en la transmisión, el aprendizaje y la memoria neuronales.
"Los opiáceos cambian fundamentalmente la forma en que el cerebro se comunica consigo mismo", David Dietz, PhD, autor principal de esta investigación, en un comunicado.
Los investigadores descubrieron que la reducción en los niveles de Drebrin está regulada por cambios en la forma en que una enzima llamada HDAC2 facilita el acceso al ADN.
Además, el estudio demuestra que estos cambios ocurren exclusivamente en un tipo específico de célula nerviosa dentro del núcleo accumbens, conocida como D1, que contiene neuronas espinosas medianas, el tipo de células que forman parte del sistema de recompensa.
Este deterioro cerebral, según los investigadores, explica la recaída permanente de las personas que han consumido heroína, ya que la reducción de esa proteína necesaria para las sinapsis es lo que lleva a los adictos a volver a consumirla.
Se trata de la proteína Drebrin, que se cree que juega un papel en el proceso de crecimiento neuronal. Cuando esta proteína disminuye en determinadas neuronas, afecta al sistema de recompensa del cerebro.
El sistema de recompensa es un mecanismo cerebral que asocia experiencias agradables con sensaciones subjetivas de placer y nos induce a buscar en la vida las experiencias placenteras y a evitar las desagradables.
Una proteína clave
Los autores de esta investigación, desarrollada con roedores, comprobaron que la exposición a la heroína y a la morfina reduce los niveles de Drebrin en el núcleo accumbens del cerebro.
El núcleo accumbens está constituido por un grupo de neuronas del encéfalo que desempeña una función importante en el placer, así como en la adicción y en el efecto placebo, por lo que se encuentra totalmente implicado en el sistema de recompensa.
La reducción de esta proteína ocurre precisamente en las vías neuronales de búsqueda del placer y de recompensa del cerebro, y llevan a los adictos a querer consumirla nuevamente.
Los investigadores descubrieron que la exposición a los opiáceos causa un nuevo cableado sináptico en esta parte del cerebro, así como una disminución en las espinas dendríticas, las protuberancias en las neuronas que juegan un papel clave en la transmisión, el aprendizaje y la memoria neuronales.
"Los opiáceos cambian fundamentalmente la forma en que el cerebro se comunica consigo mismo", David Dietz, PhD, autor principal de esta investigación, en un comunicado.
Los investigadores descubrieron que la reducción en los niveles de Drebrin está regulada por cambios en la forma en que una enzima llamada HDAC2 facilita el acceso al ADN.
Además, el estudio demuestra que estos cambios ocurren exclusivamente en un tipo específico de célula nerviosa dentro del núcleo accumbens, conocida como D1, que contiene neuronas espinosas medianas, el tipo de células que forman parte del sistema de recompensa.
Nuevos tratamientos
La investigación proporciona una visión crítica y poco estudiada de los mecanismos ocultos detrás de los comportamientos de adicción y recaída, que en combinación con estudios futuros pueden conducir a un tratamiento novedoso y efectivo para prevenir la recaída, señalan los investigadores.
"Restaurar Drebrin a niveles normales en estas células cerebrales específicas fue suficiente para reducir los comportamientos de recaída", dijo Dietz, abriendo la puerta a un nuevo mecanismo clínico para tratar la adicción a los opiáceos.
"Muy pocos estudios de investigación han examinado los mecanismos moleculares de la recaída en la heroína y no hay casi nada publicado sobre los tipos de células neuronales específicas en los que ocurren estos cambios", añade Dietz.
“Estos hallazgos nos llevan a una mejor comprensión de la neurobiología de la recaída a los opiáceos. En combinación con otros hallazgos, es de esperar que la investigación proporcione vías para tratamientos que puedan prevenir los comportamientos de recaída", concluye.
Los tratamientos para quienes se están recuperando de la adicción incluyen medicamentos como la metadona, que ayuda a las personas a reducir o dejar de consumir heroína u otros opiáceos, así como servicios de apoyo psicosocial y médico.
Llegando al fondo
Sin embargo, la mayoría de los tratamientos disponibles actualmente son terapias de sustitución, especialmente la metadona, un opioide de acción prolongada que no causa intoxicación (vía oral) y bloquea el síndrome de abstinencia. También se usa la buprenorfina, un opioide capaz de producir los mismos efectos que cualquier opiáceo.
Ninguna de estas terapias aborda los cambios fundamentales que ocurren en la adicción y conducen a una recaída, que sigue siendo un problema insoluble. Según el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de Estados Unidos, entre el 40% y el 60% de las personas que quieren renunciar a los opiáceos, recaen en su consumo.
Drebrin despertó el interés de los investigadores porque los niveles reducidos de esta proteína en determinadas neuronas se han implicado en enfermedades cerebrales relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer. Los resultados se publican en Nature Communications.
La investigación proporciona una visión crítica y poco estudiada de los mecanismos ocultos detrás de los comportamientos de adicción y recaída, que en combinación con estudios futuros pueden conducir a un tratamiento novedoso y efectivo para prevenir la recaída, señalan los investigadores.
"Restaurar Drebrin a niveles normales en estas células cerebrales específicas fue suficiente para reducir los comportamientos de recaída", dijo Dietz, abriendo la puerta a un nuevo mecanismo clínico para tratar la adicción a los opiáceos.
"Muy pocos estudios de investigación han examinado los mecanismos moleculares de la recaída en la heroína y no hay casi nada publicado sobre los tipos de células neuronales específicas en los que ocurren estos cambios", añade Dietz.
“Estos hallazgos nos llevan a una mejor comprensión de la neurobiología de la recaída a los opiáceos. En combinación con otros hallazgos, es de esperar que la investigación proporcione vías para tratamientos que puedan prevenir los comportamientos de recaída", concluye.
Los tratamientos para quienes se están recuperando de la adicción incluyen medicamentos como la metadona, que ayuda a las personas a reducir o dejar de consumir heroína u otros opiáceos, así como servicios de apoyo psicosocial y médico.
Llegando al fondo
Sin embargo, la mayoría de los tratamientos disponibles actualmente son terapias de sustitución, especialmente la metadona, un opioide de acción prolongada que no causa intoxicación (vía oral) y bloquea el síndrome de abstinencia. También se usa la buprenorfina, un opioide capaz de producir los mismos efectos que cualquier opiáceo.
Ninguna de estas terapias aborda los cambios fundamentales que ocurren en la adicción y conducen a una recaída, que sigue siendo un problema insoluble. Según el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de Estados Unidos, entre el 40% y el 60% de las personas que quieren renunciar a los opiáceos, recaen en su consumo.
Drebrin despertó el interés de los investigadores porque los niveles reducidos de esta proteína en determinadas neuronas se han implicado en enfermedades cerebrales relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer. Los resultados se publican en Nature Communications.
Referencia
A novel role for the actin-binding protein drebrin in regulating opiate addiction. Jennifer A. Martin et al. Nature Communications, Volume 10, Article number: 4140 (2019).
A novel role for the actin-binding protein drebrin in regulating opiate addiction. Jennifer A. Martin et al. Nature Communications, Volume 10, Article number: 4140 (2019).