Fuente: Pixabay.
Entre los años 1959 y 1961, China vivió lo que se conoce como los “Tres Años de Desastres Naturales”, que se caracterizaron por una hambruna generalizada. Se calcula que esta hambruna provocó la muerte de entre 15 y 36 millones de personas.
Este periodo se había asociado, además, con un aumento del riesgo de hiperglucemia entre las personas gestadas durante esos años.
Ahora, un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Brown (EEUU) y de la Universidad de Harbin de China ha revelado que este aumento del riesgo de hiperglucemia asociado con la exposición prenatal a la hambruna también se transmite a la próxima generación, aunque esta ya no haya padecido el hambre. La hiperglucemia es un nivel alto de glucosa en sangre y un signo común de diabetes.
La investigación, publicada en el American Journal of Clinical Nutrition, fue realizada con más de 3.000 residentes locales y sus hijos. Todos ellos fueron entrevistados y a todos se les tomaron muestras de sangre en 2012, con el fin de poder hacer comparaciones bien controladas y multigeneracionales de los efectos de la exposición al hambre en el útero.
Lo que los científicos pretendían era determinar, a partir de todos estos datos, cómo afectan los factores nutricionales y las interacciones genéticas que se producen debido a las hambrunas en múltiples generaciones.
Porcentajes en la primera generación
Descubrieron lo siguiente: Entre los 983 participantes en el estudio gestados durante los años de hambruna, el 31,2% tenía hiperglucemia y el 11,2% tenía diabetes tipo 2. En comparación, entre 1.085 personas gestadas justo después de la hambruna, la prevalencia de hiperglucemia fue del 16.9% y la prevalencia de diabetes tipo 2 del 5%.
Controlando factores como el género, el tabaquismo, la actividad física, el consumo de calorías y el índice de masa corporal, los investigadores calcularon que la exposición al hambre en el útero estaba asociada con una probabilidad 1,93 veces mayor de hiperglucemia y una probabilidad 1,75 veces mayor de diabetes tipo 2.
Este periodo se había asociado, además, con un aumento del riesgo de hiperglucemia entre las personas gestadas durante esos años.
Ahora, un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Brown (EEUU) y de la Universidad de Harbin de China ha revelado que este aumento del riesgo de hiperglucemia asociado con la exposición prenatal a la hambruna también se transmite a la próxima generación, aunque esta ya no haya padecido el hambre. La hiperglucemia es un nivel alto de glucosa en sangre y un signo común de diabetes.
La investigación, publicada en el American Journal of Clinical Nutrition, fue realizada con más de 3.000 residentes locales y sus hijos. Todos ellos fueron entrevistados y a todos se les tomaron muestras de sangre en 2012, con el fin de poder hacer comparaciones bien controladas y multigeneracionales de los efectos de la exposición al hambre en el útero.
Lo que los científicos pretendían era determinar, a partir de todos estos datos, cómo afectan los factores nutricionales y las interacciones genéticas que se producen debido a las hambrunas en múltiples generaciones.
Porcentajes en la primera generación
Descubrieron lo siguiente: Entre los 983 participantes en el estudio gestados durante los años de hambruna, el 31,2% tenía hiperglucemia y el 11,2% tenía diabetes tipo 2. En comparación, entre 1.085 personas gestadas justo después de la hambruna, la prevalencia de hiperglucemia fue del 16.9% y la prevalencia de diabetes tipo 2 del 5%.
Controlando factores como el género, el tabaquismo, la actividad física, el consumo de calorías y el índice de masa corporal, los investigadores calcularon que la exposición al hambre en el útero estaba asociada con una probabilidad 1,93 veces mayor de hiperglucemia y una probabilidad 1,75 veces mayor de diabetes tipo 2.
Siguiente generación
Pero el efecto de las hambrunas no se quedó aquí, pues la investigación reveló que la exposición al hambre en el útero también había afectado a la siguiente generación, aunque esta no había padecido ya la hambruna.
Así, se constató que esta generación también presentaba un riesgo significativo de hiperglucemia cuando ambos progenitores habían estado expuestos al hambre. En general, en la segunda generación, la prevalencia de hiperglucemia fue del 5,7% para 332 personas sin padres expuestos a hambrunas, del 10% para 251 personas con padres expuestos a la hambruna, del 10,6% para 263 personas con madres expuestas a hambrunas y del 11,3% para las 337 personas cuyos dos progenitores habían estados expuestos al hambre.
Ajustando para todos los participantes los mismos factores de estilo de vida antes contemplados, la descendencia de dos progenitores expuestos a la hambruna presentaba 2,02 veces más de probabilidades de hiperglucemia que las personas sin padres expuestos a la hambruna.
Las probabilidades de hiperglucemia por exposición a la hambruna de un solo progenitor también eran sustancialmente elevadas, aunque no estadísticamente significativas. Las diferencias en las probabilidades de diabetes tipo 2 no fueron estadísticamente significativas en la segunda generación en ninguno de los casos.
Implicaciones
Debido a que el presente estudio sólo muestra una asociación entre los cambios metabólicos y la exposición al hambre en el útero, no ha podido probar la causalidad o el mecanismo biológico subyacente a este efecto.
Sin embargo, sus resultados encajan con los de investigaciones previas sobre los efectos de la hambruna en humanos y en animales de laboratorio, y que ya habían sugerido que la hambruna realmente causa tales riesgos para la salud, afirman los autores del estudio.
Por ejemplo, un estudio previo con ratones ya había mostrado un efecto multigeneracional de la hambruna sobre el metabolismo, y otros estudios sobre la exposición al hambre en personas ya habían producido evidencias de cambios en los sistemas endocrinos y en la expresión génica, explican los autores del estudio en un comunicado de la Universidad de Brown.
Las conclusiones de todos estos trabajos tendrían implicaciones no sólo para la mejora de la comprensión biológica de los mecanismos, sino también para las intervenciones clínicas y de salud pública.
Pero el efecto de las hambrunas no se quedó aquí, pues la investigación reveló que la exposición al hambre en el útero también había afectado a la siguiente generación, aunque esta no había padecido ya la hambruna.
Así, se constató que esta generación también presentaba un riesgo significativo de hiperglucemia cuando ambos progenitores habían estado expuestos al hambre. En general, en la segunda generación, la prevalencia de hiperglucemia fue del 5,7% para 332 personas sin padres expuestos a hambrunas, del 10% para 251 personas con padres expuestos a la hambruna, del 10,6% para 263 personas con madres expuestas a hambrunas y del 11,3% para las 337 personas cuyos dos progenitores habían estados expuestos al hambre.
Ajustando para todos los participantes los mismos factores de estilo de vida antes contemplados, la descendencia de dos progenitores expuestos a la hambruna presentaba 2,02 veces más de probabilidades de hiperglucemia que las personas sin padres expuestos a la hambruna.
Las probabilidades de hiperglucemia por exposición a la hambruna de un solo progenitor también eran sustancialmente elevadas, aunque no estadísticamente significativas. Las diferencias en las probabilidades de diabetes tipo 2 no fueron estadísticamente significativas en la segunda generación en ninguno de los casos.
Implicaciones
Debido a que el presente estudio sólo muestra una asociación entre los cambios metabólicos y la exposición al hambre en el útero, no ha podido probar la causalidad o el mecanismo biológico subyacente a este efecto.
Sin embargo, sus resultados encajan con los de investigaciones previas sobre los efectos de la hambruna en humanos y en animales de laboratorio, y que ya habían sugerido que la hambruna realmente causa tales riesgos para la salud, afirman los autores del estudio.
Por ejemplo, un estudio previo con ratones ya había mostrado un efecto multigeneracional de la hambruna sobre el metabolismo, y otros estudios sobre la exposición al hambre en personas ya habían producido evidencias de cambios en los sistemas endocrinos y en la expresión génica, explican los autores del estudio en un comunicado de la Universidad de Brown.
Las conclusiones de todos estos trabajos tendrían implicaciones no sólo para la mejora de la comprensión biológica de los mecanismos, sino también para las intervenciones clínicas y de salud pública.
Referencia bibliográfica:
J. Li, S. Liu, S. Li, R. Feng, L. Na, X. Chu, X. Wu, Y. Niu, Z. Sun, T. Han, H. Deng, X. Meng, H. Xu, Z. Zhang, Q. Qu, Q. Zhang, Y. Li, C. Sun. Prenatal exposure to famine and the development of hyperglycemia and type 2 diabetes in adulthood across consecutive generations: a population-based cohort study of families in Suihua, China. American Journal of Clinical Nutrition (2016). DOI: 10.3945/ajcn.116.138792.
J. Li, S. Liu, S. Li, R. Feng, L. Na, X. Chu, X. Wu, Y. Niu, Z. Sun, T. Han, H. Deng, X. Meng, H. Xu, Z. Zhang, Q. Qu, Q. Zhang, Y. Li, C. Sun. Prenatal exposure to famine and the development of hyperglycemia and type 2 diabetes in adulthood across consecutive generations: a population-based cohort study of families in Suihua, China. American Journal of Clinical Nutrition (2016). DOI: 10.3945/ajcn.116.138792.