Científicos de las Universidades de Tubinga y Lübeck, en Alemania, han descubierto un nuevo mecanismo mediante el cual el sueño refuerza el sistema inmunológico.
Ya se sabía que dormir lo suficiente es vital para ayudar a nuestras defensas a combatir los patógenos. Ahora, esta investigación ha desvelado cómo afecta exactamente el sueño a ciertas funciones inmunitarias.
El equipo, dirigido por los doctores Luciana Besedovsky y Stoyan Dimitrov, del Instituto de Psicología Médica y Neurobiología del Comportamiento en Tubinga; y la doctora Tanja Lange, de la Clínica de Reumatología e Inmunología Clínica en Lübeck, ha demostrado que la función de los linfocitos T, los glóbulos blancos responsables de combatir los patógenos, se deterioraron después de solo tres horas sin dormir.
Adhesión celular
Los científicos realizaron un experimento de 24 horas con voluntarios. A un grupo se le permitió dormir durante ocho horas por la noche, y el segundo grupo se mantuvo despierto durante todo el período. Durante el experimento, se extrajo sangre regularmente a los participantes.
En particular, el equipo de investigación examinó la fuerza de unión de los linfocitos T a una molécula llamada ICAM-1 (molécula de adhesión intercelular-1), que les permite unirse a otras células, en un proceso conocido como adhesión o adherencia celular.
"Las células T circulan constantemente en el torrente sanguíneo en busca de agentes patógenos. La adhesión a otras células les permite migrar a diferentes áreas del cuerpo y, por ejemplo, acoplarse a las células infectadas para luego matarlas", explica Dimitrov, primer autor del estudio, en un comunicado.
El estudio mostró que la adhesión de los linfocitos T se redujo significativamente en los sujetos privados de sueño.
Para investigar más a fondo cómo el sueño afecta la función de estos glóbulos blancos, se extrajo plasma sanguíneo de los participantes del estudio. Esta parte de la sangre, que contiene sustancias solubles como las hormonas, se aplicó a linfocitos T aislados durante unos pocos minutos. El plasma tomado de sujetos privados de sueño redujo la adhesión significativamente en comparación con el plasma de sujetos que habían dormido.
Un posible culpable
En otro experimento, el equipo pudo revertir esta supresión de la función de los linfocitos T bloqueando los receptores acoplados a la subunidad alfa de proteínas G. Entre otras sustancias, las hormonas del estrés, como la adrenalina, y las prostaglandinas, que desempeñan un papel en la inflamación, se unen a través de estos receptores.
"Esto muestra que, incluso después de una breve interrupción del sueño, las moléculas solubles activan estos receptores y, por lo tanto, afectan la adhesión de los linfocitos T", señala Besedovsky, directora del estudio.
En experimentos paralelos, los investigadores también pudieron demostrar que algunas de las moléculas solubles que se unen a esta clase de receptores impiden la adhesión cuando se administran directamente a los linfocitos T.
Estrés crónico y cáncer
Las mismas sustancias también están muy elevadas en una serie de afecciones patológicas, como el estrés crónico o el cáncer. "Esto significa que nuestros hallazgos también tienen relevancia clínica fuera de la investigación del sueño. Podrían explicar por qué el sistema inmunológico está suprimido en algunas enfermedades", apunta Besedovsky.
"Solo tres horas sin dormir son suficientes para reducir funciones de importantes de las células inmunitarias. Nuestros resultados muestran un posible mecanismo fundamental, mediante el cual, el sueño nos ayuda a combatir las infecciones", concluye Besedovsky.
Referencia
Gαs-coupled receptor signaling and sleep regulate integrin activation of human antigen-specific T cells. S. Dimitrov et al. Journal of Experimental Medicine,12 February 2019. DOI: 10.1084/jem.20181169.