La muerte celular evita que les crezcan genitales a los pollos

Un estudio genético desvela el mecanismo que hace que muy pocas aves tengan pene


Un estudio realizado en la Universidad de Florida ha desvelado el mecanismo genético que explica que muy pocas aves tengan pene. Durante el crecimiento del embrión, los pollos comienzan a desarrollar un tubérculo genital, predecesor del falo, pero llegado cierto momento, se activa un proceso de muerte celular, y el órgano empieza a retraerse hasta desaparecer, antes de que el animal salga del cascarón.


SINC/T21
07/06/2013

Antes de comenzar a encogerse, el embrión de los pollos desarrolla un tubérculo genital. Imagen: Herrera y Cohn. Fuente: Universidad de Florida.
Los genitales son caracteres que presentan una enorme diversidad dentro del mundo animal. Los hay de muy diferentes tamaños, formas y detalles anatómicos. Se podría pensar que la presencia de pene es esencial en aquellos animales que se reproducen por fecundación interna, sin embargo, solo un 3% de las aves han conservado este órgano prominente.

Un trabajo realizado en la Universidad de Florida ha desvelado el mecanismo genético responsable de este sorprendente cambio evolutivo. Durante el crecimiento del embrión, los pollos comienzan a desarrollar un tubérculo genital, predecesor del falo, pero, llegado cierto momento, se activa un proceso de muerte celular en la punta y el órgano comienza a retraerse hasta desaparecer antes de que el animal salga del cascarón.

“El balance entre proliferación y muerte celular es clave para el crecimiento y el desarrollo. Si la balanza se inclina hacia una división celular deficiente o un exceso de muerte celular, puede dar lugar a una falta de desarrollo o incluso a la ausencia de un tejido u órgano” explica a SINC Martin J. Cohn, autor del estudio publicado ayer en Current Biology.

Para el trabajo analizaron embriones del grupo de las gallináceas, la mayoría de los cuales carece de falo; anseriformes como los patos, que tienen un pene bien desarrollado; emús y reptiles.

Bmp4 es el culpable de la falta de falo

El responsable de que se active este proceso de muerte celular en la punta del pene es el gen Bmp4. En los embriones de gallináceas como el pollo, en un determinado momento se activa la expresión de Bmp4, que induce el suicidio celular en el extremo del falo en formación. Sin embargo en los patos el gen está inhibido, por lo que completan el desarrollo de este órgano y nacen con él.

“La señal de Bmp es necesaria para la regresión del falo del pollo. También encontramos que la activación de la vía Bmp en patos, los cuales normalmente no tienen Bmp4 en la punta del pene embrionario, es suficiente para inducir una oleada de muerte celular que normalmente no ocurre en este animal”, indica Cohn.

En el artículo, liderado por la investigadora Ana María Herrera, se sugiere que el predominio de las aves sin pene, o con uno reducido, puede estar propiciado porque las hembras seleccionan a los machos con esta característica. La copulación con machos sin falo requiere de la cooperación de la hembra, y así, esta puede controlar la paternidad.

Este proceso en el que se comienza a desarrollar una estructura que luego se encoge por muerte celular ocurre en otros casos, según Cohn. El investigador indica que “nuestros propios dedos como embriones están fusionados y luego esta unión desaparece debido a la muerte celular programada”. Otros ejemplos son el inicio del desarrollo de dientes en los embriones de aves, o la reducción de extremidades en las serpientes.

“Desvelar las bases moleculares de variaciones naturales ocasionadas por evolución puede llevar al descubrimiento de nuevos mecanismos de desarrollo embrionario, algunos totalmente inesperados. Esto nos permite entender cómo funciona la evolución y también ganar conocimiento en las posibles causas de malformaciones”, concluye el investigador.

Referencia bibliográfica:

Ana M. Herrera, Simone G. Shuster, Claire L. Perriton, and Martin J. Cohn. Developmental Basis of Phallus Reduction during Bird Evolution. Current Biology, (2013). DOI: 10.1016/j.cub.2013.04.062.



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