La anestesia afecta a las conexiones neuronales

La interrupción de la conectividad sináptica es lo que hace posible la cirugía


Una nueva investigación ha descubierto que la anestesia no sólo suspende temporalmente la consciencia y la sensibilidad al dolor, sino que también altera la comunicación entre neuronas y hace posible la cirugía. Afecta especialmente a personas vulnerables como los niños, personas con Alzheimer o con Parkinson.


Redacción T21
25/01/2018

La anestesia es un acto médico controlado en el que se usan fármacos para bloquear la sensibilidad táctil y dolorosa de un paciente, sea en todo o parte de su cuerpo, sea con o sin conciencia. La anestesia general se caracteriza por conseguir hipnosis, amnesia, analgesia, relajación muscular y abolición de reflejos.

Aunque la anestesia es una práctica médica que se remonta al siglo XIX, la ciencia no conoce muy bien todavía cómo funciona el mecanismo cerebral que consigue el efecto anestésico. La nueva investigación arroja luz sobre estos procesos. Sus resultados se publican en la revista Cell Reports.

En ese artículo, los científicos explican que los medicamentos hipnóticos que se utilizan para una anestesia general tienen un efecto que va mucho más allá  del conocido como activador de los neurotransmisores inhibidores del sistema nervioso central y, como consecuencia, desencadenantes del sueño artificial.

Medicamentos como el Propofol (descubierto en 1977), un agente anestésico intravenoso de corta duración, o el Etomidato, un hipnótico de acción corta, con efecto anestésico y amnésico, pero sin efecto analgésico (inyectado), perturban además la comunicación entre neuronas. Según esta investigación, el Propofol altera incluso los mecanismos presinápticos, lo que afecta a la comunicación entre las neuronas en todo el cerebro de una manera sistemática.

El descubrimiento se ha producido manipulando la proteína Sintaxina 1A (STX1A), presente en cada una de las sinapsis (conexiones neuronales) del cerebro. Esta proteína regula la liberación de neurotransmisores en el sistema nervioso central.

Según esta investigación, la acción de esta proteína es mucho más importante que el hecho de encender o apagar el interruptor del sueño, ya que su acción se extiende a través de miles de millones de sinapsis en el cerebro humano.

Creemos que la interrupción generalizada de la conectividad sináptica, las vías de comunicación del cerebro, es lo que hace posible la cirugía, aunque anestésicos eficaces como el Propofol te hacen dormir primero, explica el autor principal de la investigación, Bruno van Swinderen, en un comunicado.

Anestesia mejor comprendida

El descubrimiento arroja nueva luz sobre cómo los anestésicos generales funcionan en el cerebro y  permite asimismo comprender por qué algunos pacientes manifiestan trastornos cognitivos temporales después de una anestesia general, ya que se debe a la afectación a la comunicación entre neuronas que provocan los medicamentos anestésicos.

El descubrimiento tiene implicaciones para las personas cuya conectividad cerebral es vulnerable, por ejemplo, en los niños, cuyos cerebros todavía están en desarrollo, o en las personas con Alzheimer o la enfermedad de Parkinson, destacan los investigadores.

Nunca se ha entendido por qué la anestesia general es a veces problemática para los más jóvenes y los mayores. Este mecanismo puede ser una explicación, señalan.

Los científicos quieren determinar ahora hasta qué punto la eficacia de los medicamentos anestésicos se basa en la pérdida de consciencia o en el bloqueo de las sinapsis, con la finalidad de descubrir si estos anestésicos tienen efectos duraderos en personas vulnerables, así como permitir la elaboración de una nueva generación de medicamentos anestésicos.

Swinderen concluye que se necesitarán más investigaciones para determinar si los anestésicos generales tienen algún efecto duradero en estos grupos vulnerables de personas.

Referencia

Trapping of Syntaxin1a in Presynaptic Nanoclusters by a Clinically Relevant General Anesthetic. Cell Reports, DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2017.12.054 



Redacción T21
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