Imagen: Aaron Logan. Fuente: Wikipedia.
Un grupo de investigadores de la Universidad de Sevilla (US), liderados por Francisco Gómez Scholl, ha descrito que los efectos asociados con el autismo pueden ser reversibles a cualquier edad, al menos en ratones.
El trabajo, publicado en la revista Cell Reports, explica el hallazgo- tras estudiar el comportamiento de ratones transgénicos- de las neurexinas, unas proteínas que regulan el funcionamiento de las sinapsis o conexiones entre neuronas, que están asociadas con el autismo.
El equipo del profesor Gómez Scholl, perteneciente al Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y al departamento de Fisiología Médica y Biofísica de la US, ha demostrado que la disfunción de neurexinas en una etapa postnatal causa síntomas asociados al autismo.
Pero, también, que estas alteraciones de comportamiento revierten, incluso a una edad avanzada del ratón, cuando se apaga la expresión del mutante de neurexinas, informa la plataforma Sinc.
El trabajo, publicado en la revista Cell Reports, explica el hallazgo- tras estudiar el comportamiento de ratones transgénicos- de las neurexinas, unas proteínas que regulan el funcionamiento de las sinapsis o conexiones entre neuronas, que están asociadas con el autismo.
El equipo del profesor Gómez Scholl, perteneciente al Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y al departamento de Fisiología Médica y Biofísica de la US, ha demostrado que la disfunción de neurexinas en una etapa postnatal causa síntomas asociados al autismo.
Pero, también, que estas alteraciones de comportamiento revierten, incluso a una edad avanzada del ratón, cuando se apaga la expresión del mutante de neurexinas, informa la plataforma Sinc.
Aún no hay un tratamiento efectivo
Así, los resultados indican que defectos en el funcionamiento sináptico, debido a una falta de función de neurexinas, conducen al desarrollo del autismo, aunque demuestran que sus efectos se pueden recuperar a cualquier edad cuando se restablece la función sináptica normal.
El hallazgo sería importante porque las personas afectadas por autismo sufren un grave déficit del desarrollo, permanente y profundo.
El autismo es una enfermedad del neurodesarrollo cuyos síntomas aparecen en la infancia, pero perduran durante toda la vida de la persona, sin que exista un tratamiento efectivo.
Se desconoce si las alteraciones neuronales que conducen al autismo ocurren en una etapa prenatal o si suceden en paralelo a la aparición de los síntomas tras el nacimiento. Por tanto, los autores afirman que el esclarecimiento de su origen es de gran relevancia clínica porque puede determinar periodos para su tratamiento.
Así, los resultados indican que defectos en el funcionamiento sináptico, debido a una falta de función de neurexinas, conducen al desarrollo del autismo, aunque demuestran que sus efectos se pueden recuperar a cualquier edad cuando se restablece la función sináptica normal.
El hallazgo sería importante porque las personas afectadas por autismo sufren un grave déficit del desarrollo, permanente y profundo.
El autismo es una enfermedad del neurodesarrollo cuyos síntomas aparecen en la infancia, pero perduran durante toda la vida de la persona, sin que exista un tratamiento efectivo.
Se desconoce si las alteraciones neuronales que conducen al autismo ocurren en una etapa prenatal o si suceden en paralelo a la aparición de los síntomas tras el nacimiento. Por tanto, los autores afirman que el esclarecimiento de su origen es de gran relevancia clínica porque puede determinar periodos para su tratamiento.
Referencia bibliográfica:
Luis García Rabaneda y Estefanía Robles Lanuza, Francisco Gómez Scholl, José Luis Nieto González, Rafael Fernández Chacón. Neurexin Dysfunction in Adult Neurons Results in Autistic-like Behavior in Mice. Cell Reports (2014). DOI: 10.1016/j.celrep.2014.06.022.
Luis García Rabaneda y Estefanía Robles Lanuza, Francisco Gómez Scholl, José Luis Nieto González, Rafael Fernández Chacón. Neurexin Dysfunction in Adult Neurons Results in Autistic-like Behavior in Mice. Cell Reports (2014). DOI: 10.1016/j.celrep.2014.06.022.