Fuente: Alphagalileo/Invdes.
El insomnio, la dificultad para iniciar o mantener el sueño, puede generar depresión, dificultades de concentración e incluso accidentes de tráfico y laborales.
Ahora, además, una realizada en la Universidad Autónoma Metropolitana de México (UAM) ha revelado que puede provocar que ciertas moléculas neurotóxicas, que normalmente circulan por la sangre, sean transportadas hasta el sistema nervioso central e interfieran en la correcta funcionalidad de nuestras neuronas.
Beatriz Gómez González, profesora e investigadora de la UAM y directora de este proyecto de investigación, explica, en una nota de prensa de Investigación y Desarrollo difundida por Alphagalileo, que este fenómeno se produce debido a la alteración de la llamada barrera hematoencefálica del sistema nervioso central, que es una formación densa de células endoteliales situada entre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central, y que protege al cerebro de agentes potencialmente neurotóxicos.
Ahora, además, una realizada en la Universidad Autónoma Metropolitana de México (UAM) ha revelado que puede provocar que ciertas moléculas neurotóxicas, que normalmente circulan por la sangre, sean transportadas hasta el sistema nervioso central e interfieran en la correcta funcionalidad de nuestras neuronas.
Beatriz Gómez González, profesora e investigadora de la UAM y directora de este proyecto de investigación, explica, en una nota de prensa de Investigación y Desarrollo difundida por Alphagalileo, que este fenómeno se produce debido a la alteración de la llamada barrera hematoencefálica del sistema nervioso central, que es una formación densa de células endoteliales situada entre los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central, y que protege al cerebro de agentes potencialmente neurotóxicos.
Rompiendo una barrera protectora
El hallazgo fue realizado mediante la inducción de pérdida de sueño en algunos animales. De esta manera, la especialista y sus colaboradores corroboraron que en períodos duraderos de insomnio, los vasos sanguíneos de la barrera hematoencefálica comienzan a degradarse.
"Se descubrió que los vasos sanguíneos pasaban así a no estar tan estrechamente unidos y, por tanto, algunos elementos pueden cruzar esa barrera y llegar al tejido cerebral", señala Gómez.
Al penetrar en el cerebro, algunos de estos agentes pueden afectar a la función neuronal e incluso promover la muerte de las neuronas. Por ejemplo, un agente llamado glutamato monosódico, un potenciador del sabor que se encuentra en una amplia gama de alimentos procesados, puede causar daño neuronal por sobreactivación de estas células (excitotoxicidad), aunque la gama de agentes neurotóxicos que circulan en la sangre es muy extensa, señala la investigadora.
Los fármacos se vuelven más peligrosos
Por otra parte, el grupo de investigación de la UAM ha estudiado los riesgos que podrían surgir como resultado de la administración de algunos fármacos tras el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, inducido por la pérdida de sueño crónica.
Gómez González afirma, basándose en diversos estudios, que se ha confirmado que algunos antihistamínicos de segunda generación penetran en el tejido cerebral cuando se produce este fenómeno.
"A pesar de que los fabricantes de medicamentos antibióticos o antihistamínicos de segunda generación aseguran que éstos no afectan el funcionamiento del cerebro, existe evidencia de que sí pueden tener repercusiones en el sistema nervioso central, cuando se produce un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica", explica.
En esta situación, dichos medicamentos pueden algunos efectos no deseados de excitotoxicidad en las neuronas (proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las sobreactivaciones de receptores del neurotransmiso rexcitatorio glutamato), somnolencia, cambios de conducta e incluso la muerte neuronal.
Aumento de vesículas atrapa-neurotóxicos
Por último, otro fenómeno reportado por investigadores de la UAM, con la inducción de la pérdida de sueño en animales ha sido el aumento del número de vesículas pinocíticas en las células.
Estas vesículas favorecen la captación de material del espacio extracelular, por invaginación de la membrana plasmática y, por tanto, pueden aumentar el riesgo de que elementos neurotóxicos penetren en el tejido cerebral. "Los animales en los que se indujo el insomnio presentaron hasta tres veces más vesículas de este tipo, en comparación con los animales en estado natural", concluye la investigadora.
El hallazgo fue realizado mediante la inducción de pérdida de sueño en algunos animales. De esta manera, la especialista y sus colaboradores corroboraron que en períodos duraderos de insomnio, los vasos sanguíneos de la barrera hematoencefálica comienzan a degradarse.
"Se descubrió que los vasos sanguíneos pasaban así a no estar tan estrechamente unidos y, por tanto, algunos elementos pueden cruzar esa barrera y llegar al tejido cerebral", señala Gómez.
Al penetrar en el cerebro, algunos de estos agentes pueden afectar a la función neuronal e incluso promover la muerte de las neuronas. Por ejemplo, un agente llamado glutamato monosódico, un potenciador del sabor que se encuentra en una amplia gama de alimentos procesados, puede causar daño neuronal por sobreactivación de estas células (excitotoxicidad), aunque la gama de agentes neurotóxicos que circulan en la sangre es muy extensa, señala la investigadora.
Los fármacos se vuelven más peligrosos
Por otra parte, el grupo de investigación de la UAM ha estudiado los riesgos que podrían surgir como resultado de la administración de algunos fármacos tras el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, inducido por la pérdida de sueño crónica.
Gómez González afirma, basándose en diversos estudios, que se ha confirmado que algunos antihistamínicos de segunda generación penetran en el tejido cerebral cuando se produce este fenómeno.
"A pesar de que los fabricantes de medicamentos antibióticos o antihistamínicos de segunda generación aseguran que éstos no afectan el funcionamiento del cerebro, existe evidencia de que sí pueden tener repercusiones en el sistema nervioso central, cuando se produce un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica", explica.
En esta situación, dichos medicamentos pueden algunos efectos no deseados de excitotoxicidad en las neuronas (proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las sobreactivaciones de receptores del neurotransmiso rexcitatorio glutamato), somnolencia, cambios de conducta e incluso la muerte neuronal.
Aumento de vesículas atrapa-neurotóxicos
Por último, otro fenómeno reportado por investigadores de la UAM, con la inducción de la pérdida de sueño en animales ha sido el aumento del número de vesículas pinocíticas en las células.
Estas vesículas favorecen la captación de material del espacio extracelular, por invaginación de la membrana plasmática y, por tanto, pueden aumentar el riesgo de que elementos neurotóxicos penetren en el tejido cerebral. "Los animales en los que se indujo el insomnio presentaron hasta tres veces más vesículas de este tipo, en comparación con los animales en estado natural", concluye la investigadora.