El contacto neuronal es cinco veces menor en las zonas del cerebro afectadas por el Alzheimer. Fuente: CSIC.
Los cerebros humanos afectados por la enfermedad de Alzheimer se caracterizan por presentar regiones con ciertas estructuras patológicas asociadas a la dolencia, como las placas amiloides.
El número de contactos sinápticos en estas zonas son hasta un 83% menores que en aquellas que permanecen alejadas de la influencia de estas estructuras, según demuestra una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).
El hallazgo, publicado en el número de marzo de la revista Journal of Alzheimer’s Disease, y resumido en una nota de prensa del CSIC, se ha realizado a través del estudio de muestras de diferentes regiones cerebrales de cinco donantes que padecieron en vida la enfermedad de Alzheimer.
A través de su análisis, el equipo ha logrado reconstruir imágenes en 3D de las muestras que permiten determinar exactamente el número y la distribución espacial de las sinapsis neuronales.
Los resultados, además de mostrar una notable disminución de sinapsis en las regiones afectadas, señalan que, en estas últimas, la distribución espacial de los contactos sinápticos se concentran en los espacios libres que dejan las estructuras patológicas asociadas a la enfermedad. Por el contrario, en las regiones cerebrales más distales a estas estructuras, los contactos sinápticos se distribuyen de forma aleatoria.
El número de contactos sinápticos en estas zonas son hasta un 83% menores que en aquellas que permanecen alejadas de la influencia de estas estructuras, según demuestra una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).
El hallazgo, publicado en el número de marzo de la revista Journal of Alzheimer’s Disease, y resumido en una nota de prensa del CSIC, se ha realizado a través del estudio de muestras de diferentes regiones cerebrales de cinco donantes que padecieron en vida la enfermedad de Alzheimer.
A través de su análisis, el equipo ha logrado reconstruir imágenes en 3D de las muestras que permiten determinar exactamente el número y la distribución espacial de las sinapsis neuronales.
Los resultados, además de mostrar una notable disminución de sinapsis en las regiones afectadas, señalan que, en estas últimas, la distribución espacial de los contactos sinápticos se concentran en los espacios libres que dejan las estructuras patológicas asociadas a la enfermedad. Por el contrario, en las regiones cerebrales más distales a estas estructuras, los contactos sinápticos se distribuyen de forma aleatoria.
Microscopía del cerebro
El investigador del Instituto Cajal del CSIC Javier de Felipe, que desarrolla su actividad en el Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid y que ha liderado la investigación, considera que “estas alteraciones sinápticas suponen una perturbación en las conexiones interneuronales, lo que podría explicar, en parte, el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer”.
Esta dolencia afecta a unos 35,6 millones de personas en el mundo y, a pesar de haber sido descubierta hace más de 100 años, De Felipe señala que “aún hoy se desconoce cómo y porqué ciertos circuitos corticales normales se alteran e inducen el deterioro cognitivo”.
Parte del avance llevado a cabo por el equipo de De Felipe reside en la técnica de microscopía empleada. El investigador del CSIC explica que “otros microscopios logran reconstrucciones en 3D de forma automática, pero que carecen de la resolución y el contraste necesarios para distinguir los contactos sinápticos”.
Por ello, en su investigación el equipo ha utilizado un ultramicroscopio asociado al estudio en ciencia de materiales donde, según el investigador, “esta técnica ya está madura, mientras que en neurociencia todavía se encuentra en fase de desarrollo”. No obstante, De Felipe considera que la aplicación de estas nuevas herramientas microscópicas será fundamental para avanzar en el conocimiento de la corteza cerebral y, en particular, su aplicación en investigaciones sobre la enfermedad de Alzheimer resultará de suma importancia”.
El investigador del Instituto Cajal del CSIC Javier de Felipe, que desarrolla su actividad en el Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid y que ha liderado la investigación, considera que “estas alteraciones sinápticas suponen una perturbación en las conexiones interneuronales, lo que podría explicar, en parte, el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer”.
Esta dolencia afecta a unos 35,6 millones de personas en el mundo y, a pesar de haber sido descubierta hace más de 100 años, De Felipe señala que “aún hoy se desconoce cómo y porqué ciertos circuitos corticales normales se alteran e inducen el deterioro cognitivo”.
Parte del avance llevado a cabo por el equipo de De Felipe reside en la técnica de microscopía empleada. El investigador del CSIC explica que “otros microscopios logran reconstrucciones en 3D de forma automática, pero que carecen de la resolución y el contraste necesarios para distinguir los contactos sinápticos”.
Por ello, en su investigación el equipo ha utilizado un ultramicroscopio asociado al estudio en ciencia de materiales donde, según el investigador, “esta técnica ya está madura, mientras que en neurociencia todavía se encuentra en fase de desarrollo”. No obstante, De Felipe considera que la aplicación de estas nuevas herramientas microscópicas será fundamental para avanzar en el conocimiento de la corteza cerebral y, en particular, su aplicación en investigaciones sobre la enfermedad de Alzheimer resultará de suma importancia”.
Referencia bibliográfica:
Lidia Blázquez-Llorca, Ángel Merchán-Pérez, Rodrigo Rodríguez, Jorge Gascón and Javier de Felipe. FIB/SEM Technology and Alzheimer’s Disease: Three-Dimensional Analysis of Human Cortical Synapses. Journal of Alzheimer’s Disease (2013). DOI: 10.3233/JAD-122038.
Lidia Blázquez-Llorca, Ángel Merchán-Pérez, Rodrigo Rodríguez, Jorge Gascón and Javier de Felipe. FIB/SEM Technology and Alzheimer’s Disease: Three-Dimensional Analysis of Human Cortical Synapses. Journal of Alzheimer’s Disease (2013). DOI: 10.3233/JAD-122038.