Descubren una nueva forma de división celular que podría frenar el cáncer

Un hallazgo inesperado revela cómo detener la proliferación de células defectuosas propia de esta enfermedad


Investigadores de la Universidad de Wisconsin, en Estados Unidos, han descubierto casi de casualidad un mecanismo de replicación celular hasta ahora desconocido, la klerokinesis. La importancia del hallazgo radica en que podría ayudar a desarrollar nuevos tratamientos contra ciertos tipos de cáncer: aquellos que se producen porque en el núcleo celular existe un número anómalo de pares cromosómicos. Por Marta Lorenzo.


Marta Lorenzo
18/12/2012

Los científicos observaron un sorprendente mecanismo de división celular con un microscopio capaz de registrar imágenes de video. Fuente: Universidad de Wisconsin.
Un equipo de investigadores del Carbone Cancer Center de la Universidad de Wisconsin, en Estados Unidos, ha descubierto una nueva forma de división celular en células humanas.

Los científicos creen que esta división es un mecanismo natural de retroceso durante las divisiones celulares defectuosas, que evita que algunas células sigan un camino que puede conducir al cáncer, explica la Universidad de Wisconsin en un comunicado.

Lo más importante del hallazgo es que, según Mark Burkard, director del estudio: “Si pudiéramos fomentar esta nueva forma de división celular, a la que hemos bautizado como klerokinesis, podríamos prevenir algunos cánceres”.

Burkard ha presentado los resultados de su investigación en el encuentro anual de la American Society for Cell Biology (ASCB) que se está celebrando estos días en San Francisco.

Como médico especializado en la atención a pacientes con cáncer de mama, Burkard estudia cánceres en los que las células contienen demasiados cromosomas, una condición conocida como poliploidía.

Alrededor del 14% de los cánceres de mama y del 35% de los cánceres pancreáticos presentan tres o más pares de cromosomas, en lugar de los dos conjuntos cromosómicos habituales. Otros muchos cánceres presentan células con cromosomas defectuosos, en vez de demasiados cromosomas o demasiado pocos.

Pero, en este caso, el objetivo de los investigadores fue “encontrar en laboratorio formas de desarrollar nuevas estrategias de tratamiento para el cáncer de mama con pares cromosomáticos de más," explica Burkard.

Un hallazgo inesperado

El objetivo inicial del estudio era, por tanto, producir células humanas con conjuntos adicionales de cromosomas. Pero al seguir la metodología propia de este tipo de producción celular, los científicos se toparon de manera inesperada con una nueva forma de división celular.

Hasta ahora, Burkard y la mayoría de los biólogos celulares aceptaban una hipótesis centenaria, desarrollada por el biólogo alemán Theodor Boveri a partir del estudio de los huevos de erizo de mar, que señala que la división celular defectuosa propicia células con juegos anómalos de cromosomas, y posteriormente, un crecimiento celular descontrolado que es característico del cáncer. Evidencias acumuladas a lo largo de los años, han llevado a la mayoría de los científicos a aceptar esta hipótesis.

En términos generales, la división celular corriente hace posible que los organismos se desarrollen por completo, a partir de un solo óvulo fecundado. Millones de divisiones celulares hacen que esto sucede y, en cada una de ellas, una célula madre se convierte en otras dos células. Incluso en los adultos, muchos tipos de células se rehacen a través de la división celular.

Este proceso de copia celular se inicia con una fase de síntesis, en la que una copia duplicada adquiere componentes de una célula madre, entre los que se incluyen los cromosomas contenidos en el ADN del núcleo de la célula primera.

A continuación, durante la mitosis, los dos conjuntos de cromosomas se separan en direcciones opuestas, todavía contenidos en la célula. Por último, durante la citocinesis, la célula madre se divide en dos células hijas, justo al final de la mitosis.

Burkard y sus colaboradores estaban produciendo células con cromosomas de más, con el fin de emular el cáncer. Los científicos bloquearon la citocinesis con un producto químico y esperaron a ver qué pasaba. Según el investigador: “esperábamos recuperar cierto número de células con conjuntos anómalos de cromosomas”.

Pero lo que descubrieron es que las células hijas, con el paso del tiempo, acababan siendo corrientes casi siempre. Contrariamente a lo que defiende la hipótesis de Boveri, la división celular anormal rara vez tiene efectos negativos en las células humanas a largo plazo.

Los científicos decidieron entonces observar cómo habían recuperado la normalidad los conjuntos de cromosomas de las células humanas. Lo hicieron con un microscopio con capacidad de tomar imágenes de vídeo.

"Comenzamos con dos núcleos en una célula", afirma Burkard. "Para nuestra sorpresa, vimos cómo una célula se separaba en dos sin pasar por la fase de mitosis."

Cada una de las dos nuevas células heredado un núcleo intacto envolvente un conjunto completo de cromosomas. La escisión se produjo, de manera impredecible, durante una fase de retraso del crecimiento en lugar de al final de la mitosis.

Mark Burkard. Fuente: Universidad de Wisconsin.
Potencial tratamiento contra el cáncer

Los científicos hicieron una serie de experimentos adicionales para asegurarse de que la división que habían observado se diferenciaba de la citocinesis. "Nos costó mucho convencernos a nosotros mismos, porque este tipo de división no aparece en ningún libro de texto", explica Burkard.

Con el tiempo, se constató que sólo el 90% de las células hijas había recuperado un estado cromosómico normal. A Burkard le gustaría lograr que esta estadística alcance el 99%.

"Si pudiéramos potenciar este nuevo tipo de división celular, seríamos capaces de mantener las células normales y disminuir la incidencia de cáncer", afirma.

Burkard cree que, entre todas las rondas de división celular de un organismo, de vez en cuando puede fallar citocinesis. Y que esta nueva división es un mecanismo de replicación que permite a las células crecer con normalidad.



Marta Lorenzo
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