Fuente: MedUni Vienna.
Un grupo internacional e interdisciplinario de investigadores, dirigido por Gabor G. Kovacs, del Instituto Clínico de Neurología de la Universidad Médica de Viena (MedUni Vienna) ha demostrado, usando un nuevo anticuerpo, cómo se extiende la enfermedad de Parkinson, célula a célula, por el cerebro humano. Hasta ahora, este mecanismo sólo se había observado en modelos experimentales, y es la primera vez que se muestra en individuos de nuestra especie.
El objetivo del estudio, publicado en la revista Neurobiology of Disease, fue la α-sinucleína, una proteína naturalmente presente en el cerebro humano, que se modifica patológicamente en presencia de la enfermedad de Parkinson y de un tipo común de demencia relacionada con la edad (conocida como demencia de cuerpos de Lewy), que es la tercera causa de demencia detrás de la enfermedad de Alzheimer y de la demencia vascular.
El estudio ha demostrado en concreto, por vez primera, que las células nerviosas humanas con la proteína α-sinucleína patológica la transfieren a otras células. "Esto explica por qué los pacientes con enfermedad de Parkinson se deterioran cada vez más, desde una perspectiva clínica, y van presentando nuevos síntomas, ya que la enfermedad puede propagarse a otras partes del cerebro, a través de este proceso de infección", señala Gabor T Kovacs en un comunicado del la MedUni Vienna.
El objetivo del estudio, publicado en la revista Neurobiology of Disease, fue la α-sinucleína, una proteína naturalmente presente en el cerebro humano, que se modifica patológicamente en presencia de la enfermedad de Parkinson y de un tipo común de demencia relacionada con la edad (conocida como demencia de cuerpos de Lewy), que es la tercera causa de demencia detrás de la enfermedad de Alzheimer y de la demencia vascular.
El estudio ha demostrado en concreto, por vez primera, que las células nerviosas humanas con la proteína α-sinucleína patológica la transfieren a otras células. "Esto explica por qué los pacientes con enfermedad de Parkinson se deterioran cada vez más, desde una perspectiva clínica, y van presentando nuevos síntomas, ya que la enfermedad puede propagarse a otras partes del cerebro, a través de este proceso de infección", señala Gabor T Kovacs en un comunicado del la MedUni Vienna.
El nuevo anticuerpo protagonista del avance
Los investigadores demostraron este mecanismo de propagación gracias a un anticuerpo desarrollado por científicos de dicha Universidad, en colaboración con la empresa alemana de biotecnología Roboscreen.
Dicho anticuerpo es el primero capaz de distinguir entre la forma corriente y fisiológicamente presente de la proteína α-sinucleína, y la forma de dicha proteína asociada a la enfermedad, ya que reacciona exclusivamente con esta última, la patológica.
Futuros tratamientos y diagnósticos
El mecanismo de propagación demostrado podría servir de base para nuevos tratamientos contra el Parkinson, esperan los científicos. Futuros ataques terapéuticos podrían ir destinados a bloquear esa transferencia célula a célula de la α-sinucleína.
En términos de diagnóstico,por otro lado el anticuerpo también representa un avance importante. Hasta ahora, los anticuerpos utilizados para tal fin se habían demostrado infecicaces, pues no distinguían entre la forma fisiológica de la proteína α-sinucleína y la forma asociada a la enfermedad. Por tanto, no han servido para diagnosticar el Parkinson, por ejemplo, a través de fluidos corporales.
El nuevo anticuerpo, en cambio, sí sirve, tal y como ha demostrado un segundo estudio, en este caso publicado en la revista Clinical Neuropathology. En él se constató que servía, más concretamente, para detectar la α-sinucleína asociada a la demencia en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con Parkinson.
Los investigadores demostraron este mecanismo de propagación gracias a un anticuerpo desarrollado por científicos de dicha Universidad, en colaboración con la empresa alemana de biotecnología Roboscreen.
Dicho anticuerpo es el primero capaz de distinguir entre la forma corriente y fisiológicamente presente de la proteína α-sinucleína, y la forma de dicha proteína asociada a la enfermedad, ya que reacciona exclusivamente con esta última, la patológica.
Futuros tratamientos y diagnósticos
El mecanismo de propagación demostrado podría servir de base para nuevos tratamientos contra el Parkinson, esperan los científicos. Futuros ataques terapéuticos podrían ir destinados a bloquear esa transferencia célula a célula de la α-sinucleína.
En términos de diagnóstico,por otro lado el anticuerpo también representa un avance importante. Hasta ahora, los anticuerpos utilizados para tal fin se habían demostrado infecicaces, pues no distinguían entre la forma fisiológica de la proteína α-sinucleína y la forma asociada a la enfermedad. Por tanto, no han servido para diagnosticar el Parkinson, por ejemplo, a través de fluidos corporales.
El nuevo anticuerpo, en cambio, sí sirve, tal y como ha demostrado un segundo estudio, en este caso publicado en la revista Clinical Neuropathology. En él se constató que servía, más concretamente, para detectar la α-sinucleína asociada a la demencia en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con Parkinson.
Referencias bibliográficas:
Kovacs GG, Breydo L, Green R, Kis V, Puska G, Lőrincz P, Perju-Dumbrava L, Giera R, Pirker W, Lutz M, Lachmann I, Budka H, Uversky VN, Molnár K, László L. Intracellular processing of diseaseassociated α-synuclein in the human brain suggests prion-like cell-to-cell spread. Neurobiol Dis (2014). DOI: 10.1016/j.nbd.2014.05.020.
Studie 2: Unterberger U, Lachmann I, Voigtländer T, Pirker W, Berghoff AS, Flach K, Wagner U, Geneste A, Perret-Liaudet A, Kovacs GG. Detection of disease-associated α-synuclein in the cerebrospinal fluid: a feasibility study. Clin Neuropathol (2014).
Kovacs GG, Breydo L, Green R, Kis V, Puska G, Lőrincz P, Perju-Dumbrava L, Giera R, Pirker W, Lutz M, Lachmann I, Budka H, Uversky VN, Molnár K, László L. Intracellular processing of diseaseassociated α-synuclein in the human brain suggests prion-like cell-to-cell spread. Neurobiol Dis (2014). DOI: 10.1016/j.nbd.2014.05.020.
Studie 2: Unterberger U, Lachmann I, Voigtländer T, Pirker W, Berghoff AS, Flach K, Wagner U, Geneste A, Perret-Liaudet A, Kovacs GG. Detection of disease-associated α-synuclein in the cerebrospinal fluid: a feasibility study. Clin Neuropathol (2014).