La enfermedad de Alzheimer, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales, que a nivel mundial afecta a más de 35 millones personas, según la Organización Mundial de la Salud. Además, se prevé que el número de afectados se duplique en 20 años, y que alcance los 115,4 millones de pacientes en el mundo en 2050. En España, padecen esta enfermedad 1,2 millones de personas.
La importancia de encontrar un tratamiento para este trastorno es, por tanto, fundamental. Ahora, una nueva terapia se ha mostrado muy prometedora aunque, dado que fue aplicada solo en un grupo pequeño de pacientes (seis personas afectadas por la enfermedad), aún habrá que hacer un estudio a mayor escala para confirmar su eficacia.
El avance lo han llevado a cabo científicos del Instituto Karolinska de Suecia y consiste en introducir en el cerebro de los pacientes un factor de crecimiento que estimula el desarrollo de un determinado tipo de célula nerviosa.
Tratamiento realizado
Los pacientes con la enfermedad de Alzheimer sufren la degradación selectiva y temprana de unas células nerviosas llamadas ‘neuronas colinérgicas’. Estas células requieren del factor de crecimiento nervioso (NGF o FCN) para su funcionamiento.
El NGF, básicamente, es un grupo de proteínas necesarias para el desarrollo y la supervivencia celulares. Así, cuando los niveles de NGF disminuyen, las neuronas colinérgicas comienzan a degradarse, y el estado del paciente se deteriora lentamente.
Los investigadores suecos usaron el NGF para tratar de frenar la descomposición de las células nerviosas colinérgicas de personas con Alzheimer. En concreto, lo introdujeron directamente en el prosencéfalo de los pacientes usando unas cápsulas celulares, y mediante una cirugía de precisión conocida como cirugía estereotáctica.
Este tipo de intervención quirúrgica es mínimamente invasiva y utiliza un sistema de coordenadas tridimensional para localizar pequeñas estructuras dentro del cuerpo, y para realizar acciones tales como la implantación de dispositivos o la radiocirugía.
La región del cerebro escogida para realizar la introducción del NGF es aquella en la que las células colinérgicas residen. Las cápsulas celulares empleadas, que pueden ser fácilmente eliminadas, liberaron el NGF a las células circundantes en esa área cerebral.
La importancia de encontrar un tratamiento para este trastorno es, por tanto, fundamental. Ahora, una nueva terapia se ha mostrado muy prometedora aunque, dado que fue aplicada solo en un grupo pequeño de pacientes (seis personas afectadas por la enfermedad), aún habrá que hacer un estudio a mayor escala para confirmar su eficacia.
El avance lo han llevado a cabo científicos del Instituto Karolinska de Suecia y consiste en introducir en el cerebro de los pacientes un factor de crecimiento que estimula el desarrollo de un determinado tipo de célula nerviosa.
Tratamiento realizado
Los pacientes con la enfermedad de Alzheimer sufren la degradación selectiva y temprana de unas células nerviosas llamadas ‘neuronas colinérgicas’. Estas células requieren del factor de crecimiento nervioso (NGF o FCN) para su funcionamiento.
El NGF, básicamente, es un grupo de proteínas necesarias para el desarrollo y la supervivencia celulares. Así, cuando los niveles de NGF disminuyen, las neuronas colinérgicas comienzan a degradarse, y el estado del paciente se deteriora lentamente.
Los investigadores suecos usaron el NGF para tratar de frenar la descomposición de las células nerviosas colinérgicas de personas con Alzheimer. En concreto, lo introdujeron directamente en el prosencéfalo de los pacientes usando unas cápsulas celulares, y mediante una cirugía de precisión conocida como cirugía estereotáctica.
Este tipo de intervención quirúrgica es mínimamente invasiva y utiliza un sistema de coordenadas tridimensional para localizar pequeñas estructuras dentro del cuerpo, y para realizar acciones tales como la implantación de dispositivos o la radiocirugía.
La región del cerebro escogida para realizar la introducción del NGF es aquella en la que las células colinérgicas residen. Las cápsulas celulares empleadas, que pueden ser fácilmente eliminadas, liberaron el NGF a las células circundantes en esa área cerebral.
Resultados obtenidos
En un comunicado del Instituto Karolinska se explica que, a continuación, los científicos analizaron la presencia de marcadores específicos de funcionamiento de las células colinérgicas en los cerebros de los pacientes.
Este sistema celular se comunica gracias a un neurotransmisor llamado acetilcolina, que a su vez produce la enzima acetiltransferasa de colina (ChAT). Esta enzima se localiza tanto dentro como fuera de las células. Por ello, el equipo desarrolló un método que les permitió medir la presencia de la ChAT en el líquido cefalorraquídeo : la presencia de esta enzima en el cerebro sería un indicador de que las células nerviosas colinérgicas estarían funcionando correctamente.
"Nuestros resultados muestran que cuando los pacientes recibieron el NGF, hubo un aumento significativo de la ChAT en el líquido encefalorraquídeo”, aseguran. Además, "los pacientes que mostraron este aumento también fueron los que respondieron mejor al tratamiento. Nuestros estudios con tomografía por emisión de positrones (PET, técnica no invasiva capaz de medir la actividad metabólica del cuerpo) mostraron asimismo un aumento en la actividad de las células colinérgicas y en el metabolismo en el cerebro".
Por último, los investigadores fueron capaces de detectar un retraso del deterioro de la memoria a través del tiempo, en comparación con los pacientes no tratados. A pesar de todo, son cautelosos con los resultados ya que sólo seis pacientes participaron en el estudio. “Nuestros resultados tendrán que ser fundamentados en un estudio controlado más extenso, con más pacientes", concluyen.
Otros avances esperanzadores
En los últimos años, ha habido otros avances esperanzadores en esta materia, como el descubrimiento, por parte de investigadores de la Universidad de Barcelona, del papel neuroprotector que puede tener la activación de la proteína sirtuína 1 (al menos en ratones modelo con alzhéimer); el hallazgo de la utilidad de los antidepresivos para reducir la placa amiloide asociada a esta enfermedad o la eficiencia de las terapias con células madre para su tratamiento.
En 2011, se anunció además el desarrollo del primer medicamento capaz de frenar el Alzheimer. Se trataba de un compuesto llamado J147, capaz de detener –en ratones- los devastadores efectos cerebrales que produce este trastorno.
En 2013, nuevas pruebas con ratones con el Alzheimer ya presentado (en los humanos, el diagnóstico suele hacerse una vez que los síntomas ya han aparecido, de ahí la importancia de estas segundas pruebas) demostraron también que el compuesto revertía los déficits y la ralentización de memoria.
En un comunicado del Instituto Karolinska se explica que, a continuación, los científicos analizaron la presencia de marcadores específicos de funcionamiento de las células colinérgicas en los cerebros de los pacientes.
Este sistema celular se comunica gracias a un neurotransmisor llamado acetilcolina, que a su vez produce la enzima acetiltransferasa de colina (ChAT). Esta enzima se localiza tanto dentro como fuera de las células. Por ello, el equipo desarrolló un método que les permitió medir la presencia de la ChAT en el líquido cefalorraquídeo : la presencia de esta enzima en el cerebro sería un indicador de que las células nerviosas colinérgicas estarían funcionando correctamente.
"Nuestros resultados muestran que cuando los pacientes recibieron el NGF, hubo un aumento significativo de la ChAT en el líquido encefalorraquídeo”, aseguran. Además, "los pacientes que mostraron este aumento también fueron los que respondieron mejor al tratamiento. Nuestros estudios con tomografía por emisión de positrones (PET, técnica no invasiva capaz de medir la actividad metabólica del cuerpo) mostraron asimismo un aumento en la actividad de las células colinérgicas y en el metabolismo en el cerebro".
Por último, los investigadores fueron capaces de detectar un retraso del deterioro de la memoria a través del tiempo, en comparación con los pacientes no tratados. A pesar de todo, son cautelosos con los resultados ya que sólo seis pacientes participaron en el estudio. “Nuestros resultados tendrán que ser fundamentados en un estudio controlado más extenso, con más pacientes", concluyen.
Otros avances esperanzadores
En los últimos años, ha habido otros avances esperanzadores en esta materia, como el descubrimiento, por parte de investigadores de la Universidad de Barcelona, del papel neuroprotector que puede tener la activación de la proteína sirtuína 1 (al menos en ratones modelo con alzhéimer); el hallazgo de la utilidad de los antidepresivos para reducir la placa amiloide asociada a esta enfermedad o la eficiencia de las terapias con células madre para su tratamiento.
En 2011, se anunció además el desarrollo del primer medicamento capaz de frenar el Alzheimer. Se trataba de un compuesto llamado J147, capaz de detener –en ratones- los devastadores efectos cerebrales que produce este trastorno.
En 2013, nuevas pruebas con ratones con el Alzheimer ya presentado (en los humanos, el diagnóstico suele hacerse una vez que los síntomas ya han aparecido, de ahí la importancia de estas segundas pruebas) demostraron también que el compuesto revertía los déficits y la ralentización de memoria.
Referencia bibliográfica:
Karami, A., H. Eyjólfsdóttir, S. Vijayaraghavan, G. Lind, P. Almqvist, A. Kadir, B. Linderoth, N. Andreasen, K. Blennow, A. Wall, E. Westman, D. Ferreira, M. Kristoffersen-Wiberg, L. O. Wahlund, Seiger, Å. , A. Nordberg, L. Wahlberg, T. Darreh-Shori, M. Eriksdotter. Changes in CSF cholinergic biomarkers in response to cell therapy with NGF in patients with Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia (2015). DOI: 10.1016/j.jalz.2014.11.008.
Karami, A., H. Eyjólfsdóttir, S. Vijayaraghavan, G. Lind, P. Almqvist, A. Kadir, B. Linderoth, N. Andreasen, K. Blennow, A. Wall, E. Westman, D. Ferreira, M. Kristoffersen-Wiberg, L. O. Wahlund, Seiger, Å. , A. Nordberg, L. Wahlberg, T. Darreh-Shori, M. Eriksdotter. Changes in CSF cholinergic biomarkers in response to cell therapy with NGF in patients with Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia (2015). DOI: 10.1016/j.jalz.2014.11.008.