Imagen: Vasiliy Koval. Fuente: PhotoXpress.
El año pasado, científicos de la Universidad de Colorado en Boulder (EEUU) consiguieron determinar el patrón neuronal que se corresponde con el dolor físico, en concreto, con el dolor físico que provoca el calor.
El avance supone que se pueda predecir, a partir de una huella neuronal, el efecto doloroso provocado por un exceso de temperatura en cualquier sujeto. Esto podría ser clave para el desarrollo de mejores diagnósticos y tratamientos para cualquier tipo de dolor en el futuro.
Ahora, un equipo de investigadores del Instituto de Biología Molecular y Celular (IBMC) de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche ha dado un nuevo paso en esta misma dirección.
En un artículo en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences de Estados Unidos, describen un mecanismo molecular por el que las neuronas sensoriales que inervan la piel y los órganos generan señales dolorosas, en este caso, en respuesta a un daño tisular o a un proceso inflamatorio.
Los investigadores señalan que su estudio tendría implicaciones importantes para el tratamiento del dolor, ya que facilitará el diseño de nuevos medicamentos para combatir el dolor crónico, como el que sufren los pacientes de migraña o artritis.
El grupo de investigadores ha sido dirigido por el profesor de la UMH Antonio Ferrer Montiel, en colaboración con el investigador del Instituto Pasteur en París (Francia) Jean-Pierre Changeux, informa la UMH en un comunicado.
Una nueva estrategia terapéutica
La presenta publicación desvela el papel fundamental de un subtipo de neuronas sensoriales en la generación del dolor. Además, demuestra la necesidad del requerimiento de un agente inflamatorio, producido y secretado por estas neuronas sensoriales en respuesta a un daño.
La ausencia de este agente hace más resistentes a las neuronas sensoriales frente a la acción sensibilizadora de agentes inflamatorios, producidos por las células del sistema inmune, y reduce la generación y trasmisión de señales dolorosas. Una conclusión del estudio es que la reducción en la secreción del agente inflamatorio neuronal es una estrategia terapéutica para combatir el dolor.
El grupo de investigación de la UMH ensaya compuestos in vitro que utilizan el conocimiento generado y divulgado en esta publicación. Asimismo, en un futuro se espera que se desarrollen nuevas generaciones de analgésicos y antiinflamatorios, con mayor eficacia y menores efectos secundarios.
El avance supone que se pueda predecir, a partir de una huella neuronal, el efecto doloroso provocado por un exceso de temperatura en cualquier sujeto. Esto podría ser clave para el desarrollo de mejores diagnósticos y tratamientos para cualquier tipo de dolor en el futuro.
Ahora, un equipo de investigadores del Instituto de Biología Molecular y Celular (IBMC) de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche ha dado un nuevo paso en esta misma dirección.
En un artículo en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences de Estados Unidos, describen un mecanismo molecular por el que las neuronas sensoriales que inervan la piel y los órganos generan señales dolorosas, en este caso, en respuesta a un daño tisular o a un proceso inflamatorio.
Los investigadores señalan que su estudio tendría implicaciones importantes para el tratamiento del dolor, ya que facilitará el diseño de nuevos medicamentos para combatir el dolor crónico, como el que sufren los pacientes de migraña o artritis.
El grupo de investigadores ha sido dirigido por el profesor de la UMH Antonio Ferrer Montiel, en colaboración con el investigador del Instituto Pasteur en París (Francia) Jean-Pierre Changeux, informa la UMH en un comunicado.
Una nueva estrategia terapéutica
La presenta publicación desvela el papel fundamental de un subtipo de neuronas sensoriales en la generación del dolor. Además, demuestra la necesidad del requerimiento de un agente inflamatorio, producido y secretado por estas neuronas sensoriales en respuesta a un daño.
La ausencia de este agente hace más resistentes a las neuronas sensoriales frente a la acción sensibilizadora de agentes inflamatorios, producidos por las células del sistema inmune, y reduce la generación y trasmisión de señales dolorosas. Una conclusión del estudio es que la reducción en la secreción del agente inflamatorio neuronal es una estrategia terapéutica para combatir el dolor.
El grupo de investigación de la UMH ensaya compuestos in vitro que utilizan el conocimiento generado y divulgado en esta publicación. Asimismo, en un futuro se espera que se desarrollen nuevas generaciones de analgésicos y antiinflamatorios, con mayor eficacia y menores efectos secundarios.
El dolor asociado a infecciones
El pasado mes de febrero de 2014, se realizó otro descubrimiento sobre la base neuronal y molecular del dolor, en este caso del dolor producido por productos tóxicos bacterianos.
El hallazgo fue llevado a cabo por investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante, un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y también de la Universidad Miguel Hernández. En concreto, se identificó un nuevo mecanismo de activación de las neuronas sensoriales responsables de este tipo de dolor.
El organismo combate las infecciones bacterianas mediante la activación de distintos elementos del sistema inmune que reconocen componentes estructurales de la bacteria como extraños y activan una cascada de defensa que lleva a la destrucción de los gérmenes.
Hasta ahora, se pensaba que el dolor asociado a las infecciones era secundario a la respuesta inflamatoria producida por el sistema inmune al entrar en contacto con las bacterias. Sin embargo, utilizando distintos abordajes experimentales, los investigadores pudieron demostrar un mecanismo molecular diferente en la génesis del dolor que acompaña a las infecciones.
El descubrimiento, publicado en la revista Nature Communications, podría abrir nuevas vías para el tratamiento del dolor y la inflamación asociados a las infecciones bacterianas, así como los trastornos vasculares del choque séptico, una grave secuela de las infecciones sistémicas producidas por bacterias patógenas.
El pasado mes de febrero de 2014, se realizó otro descubrimiento sobre la base neuronal y molecular del dolor, en este caso del dolor producido por productos tóxicos bacterianos.
El hallazgo fue llevado a cabo por investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante, un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y también de la Universidad Miguel Hernández. En concreto, se identificó un nuevo mecanismo de activación de las neuronas sensoriales responsables de este tipo de dolor.
El organismo combate las infecciones bacterianas mediante la activación de distintos elementos del sistema inmune que reconocen componentes estructurales de la bacteria como extraños y activan una cascada de defensa que lleva a la destrucción de los gérmenes.
Hasta ahora, se pensaba que el dolor asociado a las infecciones era secundario a la respuesta inflamatoria producida por el sistema inmune al entrar en contacto con las bacterias. Sin embargo, utilizando distintos abordajes experimentales, los investigadores pudieron demostrar un mecanismo molecular diferente en la génesis del dolor que acompaña a las infecciones.
El descubrimiento, publicado en la revista Nature Communications, podría abrir nuevas vías para el tratamiento del dolor y la inflamación asociados a las infecciones bacterianas, así como los trastornos vasculares del choque séptico, una grave secuela de las infecciones sistémicas producidas por bacterias patógenas.
Referencias bibliográficas:
Isabel Devesa, Antonio Ferrer-Montiel, et al. αCGRP is essential for algesic exocytotic mobilization of TRPV1 channels in peptidergic nociceptors. PNAS (2014). DOI: 10.1073/pnas.1420252111.
Tor D. Wager, Lauren Y. Atlas, Martin A. Lindquist, Mathieu Roy, Choong-Wan Woo, y Ethan Kross. An fMRI-Based Neurologic Signature of Physical Pain. The New England Journal of Medicine (2013). DOI: 10.1056/NEJMoa1204471.
Isabel Devesa, Antonio Ferrer-Montiel, et al. αCGRP is essential for algesic exocytotic mobilization of TRPV1 channels in peptidergic nociceptors. PNAS (2014). DOI: 10.1073/pnas.1420252111.
Tor D. Wager, Lauren Y. Atlas, Martin A. Lindquist, Mathieu Roy, Choong-Wan Woo, y Ethan Kross. An fMRI-Based Neurologic Signature of Physical Pain. The New England Journal of Medicine (2013). DOI: 10.1056/NEJMoa1204471.